Como se discutió en el primer artículo de esta serie, la cetosis es un estado metabólico en el cual el cerebro cambia a usar cuerpos cetónicos —derivados de la descomposición de la grasa— como su fuente de energía primaria, en lugar de la glucosa. De esta manera, las proteínas del cuerpo, que de otro modo se descompondrían y se convertirían en glucosa a través del proceso de gluconeogénesis, se conservan.

La cetosis es un estado de adaptación que permitió a nuestros antepasados ​​sobrevivir a la escasez temporal de alimentos. Cuando los alimentos no estaban disponibles en absoluto, o cuando el único alimento disponible era extremadamente bajo en energía (como las hojas y los pastos), sus cuerpos podían comenzar a descomponer sus reservas de grasa corporal después de un par de días. Como resultado, se generaban cuerpos cetónicos que les permitían conservar sus cerebros y preservar sus músculos y otras proteínas vitales.

Nuestros ancestros humanos no consumían dietas ricas en grasas y bajas en carbohidratos y, por lo tanto, no habrían estado en la cetosis inducida por la alimentación.

Fíjate en el énfasis en la cetosis como un estado temporal de adaptación. Nuestros antepasados ​​no podían estar en cetosis inducida por el ayuno de forma permanente porque eventualmente agotarían sus reservas de grasa (que presumiblemente eran mucho más limitadas que las nuestras, debido al simple hecho de que comían menos y se movían más que nosotros). Luego, pasarían del ayuno a hambruna y, posteriormente, morirían.

Sin embargo, los defensores de la dieta cetogénica defienden que deberíamos tratar de mantenernos en un estado permanente de cetosis, algo que es completamente extraño para la experiencia humana, y de hecho, para la experiencia de todos los demás animales.

Cetosis en animales no humanos

Ningún animal en la tierra vive permanentemente en cetosis. Los animales omnívoros, como los osos y los perros, y los carnívoros obligados, como los gatos —los mejores consumidores de alimentos bajos en carbohidratos— utilizan la gluconeogénesis para transformar los aminoácidos de las proteínas en glucosa^[1]. Esto les permite mantener niveles óptimos de glucosa en la sangre para satisfacer las necesidades de sus cuerpos de este nutriente vital. Solo en la inanición prolongada o en un estado diabético, estos animales entrarán en cetosis.

Incluso los osos que hibernan no entran en la cetosis^[2]. Y los animales depredadores, que sufren períodos prolongados de privación de alimentos, como los elefantes marinos^[3], son metabólicamente resistentes a la cetosis y, en cambio, tienen vías de gluconeogénesis aumentadas a través de las cuales pueden producir glucosa de manera constante. Esto tiene mucho sentido, ya que la supervivencia de los depredadores depende de su capacidad para atrapar a sus presas, lo que generalmente requiere intensas ráfagas de actividad. Y la capacidad de correr a toda velocidad depende de la glucosa, como lo descubren rápidamente los humanos que adoptan una dieta cetogénica.

Incluso cuando se hace ejercicio a un nivel submáximo (por ejemplo, andar en bicicleta a una velocidad moderada), la frecuencia cardíaca y los niveles de adrenalina aumentan más cuando las personas consumen una dieta alta en grasas y baja en carbohidratos^[4] frente a una alta en carbohidratos, baja en grasa. Esto hace que aquellos con la dieta alta en grasas perciban que están trabajando más arduamente para lograr el mismo ritmo que los que consumen alimentos altos en carbohidratos, y tienen muchas más dificultades para acelerar su ritmo en carreras rápidas o escaladas.

Incluso en los deportes de resistencia que no requieren carreras rápidas, las dietas de estilo cetogénico son desfavorables, de acuerdo con un artículo sobre dieta cetogénica y ejercicio publicado en Sports Medicine (Medicina del deporte, en español)^[5]: “Una dieta cetogénica alta en grasas y baja en carbohidratos puede afectar el rendimiento del ejercicio, reduciendo la capacidad de utilizar carbohidratos, que constituyen una fuente de combustible clave para el músculo esquelético durante el ejercicio intenso de resistencia”. El artículo concluyó: “Actualmente no hay datos disponibles que sugieran que la ingestión de cuerpos cetónicos durante el ejercicio mejore el rendimiento de los atletas bajo condiciones donde las estrategias nutricionales basadas en la evidencia se apliquen apropiadamente”.

Cetosis en humanos primitivos

Nuestros ancestros humanos no consumían dietas ricas en grasas y bajas en carbohidratos y, por lo tanto, no habrían estado en la cetosis inducida por la alimentación. Incluso los primeros cazadores más exitosos no podrían haber consumido suficiente grasa para entrar en la cetosis, ya que la fauna africana como los ñus, los jabalíes y los impalas tienen poca grasa corporal, muy por debajo del 10 % y tan bajo como el 0,3 %^[6] en la temporada seca.

Además, los humanos desarrollan una condición denominada “hambre de conejo”^[7] cuando consumen una dieta baja en grasas y en carbohidratos y alta en proteínas (> 35 % de la consumo energético total diario). Esto se debe a la incapacidad del hígado humano para aumentar la regulación de la síntesis de urea para hacer frente a las cargas excesivas de proteínas. En consecuencia, la hiperaminoacidemia, la hiperamonemia, la hiperinsulinemia, las náuseas, la diarrea e incluso la muerte pueden producirse dentro de dos a tres semanas. Estos efectos fueron reconocidos históricamente a través del consumo excesivo de carne magra silvestre por los primeros exploradores estadounidenses^[8].

“Pero ¿qué pasa con los inuit?”

Los defensores de la dieta cetogénica citan frecuentemente a los pueblos inuit (esquimales) que habitan las regiones árticas de Groenlandia, Canadá y Alaska como un ejemplo de una población humana adaptada a consumir una dieta alta en grasas, baja en carbohidratos y relativamente baja en proteínas. Aquí hay un ejemplo típico:

¿Qué es la dieta cetogénica?

Los grupos de esquimales y masái son culturas que a menudo observamos para aprender cómo su escaso consumo de carbohidratos mantenía sus cuerpos durante condiciones climáticas adversas. Resulta que su dieta baja en carbohidratos cambió su metabolismo para quemar grasas en lugar de azúcar o glucosa.

Esto creó un estado metabólico conocido como cetosis, un proceso en el cual el cuerpo quema cetonas para producir energía, en lugar de depender de azúcar o carbohidratos.

Sin embargo, alrededor de 1928, investigadores llevaron a cabo experimentos con personas inuit que aún seguían consumiendo su dieta tradicional^[10] que contenía en promedio 280 g de proteína, 135 g de grasa y 54 g de carbohidratos por día (este último se deriva principalmente de glucógeno muscular encontrado en la carne cruda). Esto estableció dos hechos importantes:

1. La población inuit no estaba en cetosis en su dieta normal, en cambio, su alta ingesta de proteínas dio como resultado gluconeogénesis, al igual que sucede con los carnívoros y omnívoros.
2. Incluso en estado de ayuno, los inuit mostraron resistencia a entrar en cetosis. Los investigadores descubrieron que “en el ayuno desarrollan una cetosis, pero solo en grado leve en comparación con lo observado con otros sujetos humanos”.

Cetosis en el embarazo y la infancia

Los promotores de la dieta cetogénica de hoy en día, como Pete Evans, abogan por las dietas bajas en carbohidratos para bebés y niños. Sin embargo, los inuit practicaron la lactancia materna exclusiva hasta que sus hijos alcanzaban los dos años^[11], momento en el que se introducía la carne en sus dietas. En otras palabras, en el momento del crecimiento cerebral más rápido, los inuit que consumen alimentos bajos en carbohidratos les brindaban a sus hijos el único alimento rico en carbohidratos disponible para ellos: la leche materna.

Hablando de bebés, los entusiastas de las “dietas ceto” citan el hecho de que los cerebros de los bebés humanos utilizan más cuerpos cetónicos que los cerebros de los adultos^[12] para argumentar que nuestros cerebros prefieren las cetonas y funcionan mejor con ellas. Sin embargo, la realidad claramente es diferente^[13]:

Al igual que en los adultos, la glucosa es el combustible cerebral predominante para los fetos y los recién nacidos. Los estudios en animales experimentales y humanos indican que la utilización de la glucosa cerebral inicialmente es baja y aumenta con la maduración a medida que aumenta la heterogeneidad regional. Los aumentos en la utilización de la glucosa cerebral con el aumento de la edad se producen como consecuencia del aumento de la actividad funcional y las demandas de energía cerebral… la glucosa desempeña un papel fundamental en el desarrollo del cerebro, no solo como el sustrato principal para la producción de energía, sino también para permitir que los procesos biosintéticos normales avancen.

En otras palabras, nuestros cerebros utilizan principalmente la glucosa desde la infancia, empleando cetonas solo como fuente de combustible de refuerzo cuando la glucosa es escasa, y a medida que nos desarrollamos y somos capaces de realizar tareas más complejas, nuestros cerebros demandan cada vez más glucosa.

Y con justa razón: la glucosa produce más energía (expresada como moléculas de trifosfato de adenosina [ATP]) que las cetonas, a 36 ATP por molécula de glucosa versus 24 ATP por acetoacetato (cuerpo cetónico) y, como se mencionó anteriormente, el cerebro humano requiere una cantidad desproporcionada de energía, dado su tamaño.

He aquí la verdadera sorpresa: la razón por la que los inuit no entran en la cetosis tan fácilmente como otros grupos étnicos es la alta prevalencia de una mutación deletérea en el gen CPT1A^[14]. Esta mutación permitió la adaptación a una dieta alta en grasas y baja en carbohidratos, en el sentido de que quienes portaban el gen podían sobrevivir hasta la edad reproductiva mientras consumían una dieta que entraba totalmente en conflicto con nuestra historia evolutiva. Sin embargo, este gen está asociado con altas tasas de mortalidad infantil debido a la hipoglucemia hipocetósica: cuando los niveles de glucosa en la sangre de los bebés inuit bajan, no pueden utilizar cuerpos cetónicos para mantener sus cerebros. La misma mutación que permite la supervivencia de un adulto en circunstancias extremas compromete la salud infantil —un poderoso ejemplo de los intercambios inherentes a la evolución—. Los humanos pueden, de hecho, adaptarse a un ambiente y dieta extremos, pero esa adaptación tiene un costo alto.

La idea de que la cetosis es el estado natural del ser humano también se contradice con la fuerte dependencia del desarrollo humano embrionario y fetal respecto a la glucosa. Todas las mujeres se vuelven resistentes a la insulina durante el embarazo normal^[15], ya que la glucosa es dirigida hacia el bebé en desarrollo. Las mujeres embarazadas privadas de carbohidratos tienen un alto riesgo de desarrollar cetoacidosis en una etapa más avanzada del embarazo^[16]. Esta condición peligrosa puede ocurrir a medida que las necesidades de nutrientes del feto en desarrollo alcanzan su punto máximo y aumentan la producción de cetonas maternas.

Los experimentos con ratones muestran anormalidades del desarrollo de los órganos y de los patrones de crecimiento en los fetos de madres alimentadas con una dieta cetogénica. De manera similar, las mujeres que consumieron una dieta baja en carbohidratos^[17] durante el embarazo tuvieron un 30 % más de probabilidades de dar a luz a un bebé con un defecto en el tubo neural, como la espina bífida^[18].

Como lo señaló un artículo sobre el papel de los carbohidratos en el desarrollo evolutivo humano^[19]:
La glucosa es la principal fuente de energía para el crecimiento fetal, y la baja disponibilidad de glucosa puede comprometer la supervivencia fetal. Las hembras embarazadas tienen un requisito mínimo de 70 a 130 g/día de glucosa preformada o equivalentes de glucosa para mantener la función cognitiva óptima en la madre y para nutrir al feto.

Dados estos hechos, evidentemente es irresponsable recomendar que las mujeres consuman una dieta baja en carbohidratos durante el embarazo, aunque eso es exactamente lo que muchos blogueros^[20] y sitios web de dietas^[21] publicitan.

¿Es la cetogénica una dieta natural para los humanos?

Ninguna población humana ha vivido nunca en un estado permanente de cetosis. Las dietas cetogénicas son peligrosas para las mujeres embarazadas y los fetos en desarrollo, y la única población humana que ha subsistido con este patrón alimenticio, defendido por los defensores de la dieta “ceto”, solo podía hacerlo debido a una mutación genética que les impide entrar en la cetosis. Infortunadamente, tiene la consecuencia inesperada pero inevitable de reducir las expectativas de supervivencia de sus bebés.

Claramente, una dieta alta en grasas y baja en carbohidratos no es natural para los humanos, y la cetosis a largo plazo o permanente tampoco es un estado natural para nosotros.

En la próxima entrega de esta serie, analizaremos la evidencia científica de las dietas cetogénicas para perder peso. Obtén más información sobre la dieta cetogénica en el artículo anterior de esta serie: ¿Qué es la dieta cetogénica?

Referencias

1. Eisert, R (2011), Hypercarnivory and the brain: protein requirements of cats reconsidered. J Comp Physiol B. 181(1):1-17. doi: 10.1007/s00360-010-0528-0. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21088842 1.
2. Nelson, R.A. (1980), Protein and fat metabolism in hibernating bears. Fed Proc. 39(12):2955-8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6998737
3. Tavoni, S.K., Champagne, C.D., Houser, D.S. & Crocker, D.E. (2013), Lactate flux and gluconeogenesis in fasting, weaned northern elephant seals (Mirounga angustirostris). J Comp Physiol B. 183(4):537-46. doi: 10.1007/s00360-012-0720-5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23180193
4. Helge, W.J., Richter, E.A. & Kiens, B. (1996), Interaction of training and diet on metabolism and endurance during exercise in man. J Physiol 492(1):293-306. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1158881/pdf/jphysiol00293-0292.pdf
5. Pinckaers, P.J., Churchward-Venne, T.A., Bailey, D. & van Loon, L.J. (2017), Ketone Bodies and Exercise Performance: The Next Magic Bullet or Merely Hype? Sports Med. 47(3):383-391. doi: 10.1007/s40279-016-0577-y. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27430501
6. http://carnivoraforum.com/topic/10414110/1/
7. https://www.raising-rabbits.com/rabbit-starvation.html
8. Shane Bilsborough and Neil Mann. A Review of Issues of Dietary Protein Intake in Humans. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism, 2006, 16, 129-152.
9. https://thetruthaboutcancer.com/ketogenic-diet-weakens-cancer-cells/
10. Heinbecker, J. (1928), Studies on the metabolism of Eskimos. J Biol Chem 80:461-475.
11. ibid
12. Settergren, G., Lindblad B.S. & Persson, B (1976), Cerebral blood flow and exchange of oxygen, glucose, ketone bodies, lactate, pyruvate and amino acids in infants. Acta Paediatr Scand.65(3):343-53. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5840/
13. Vannucci, R.C. & Vannucci, S.J. (2000), Glucose metabolism in the developing brain. Semin Perinatol. 24(2):107-15. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10805166
14. Clemente, F.J. et al. (2014), A Selective Sweep on a Deleterious Mutation in CPT1A in Arctic Populations. Am J Human Genetics 95(5): 584-589. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4225582/
15. Sonagra, A.D., Biradar, S.M., Dattatreya, K. & Murthy, D.S.J. (2014), Normal pregnancy- a state of insulin resistance. J Clin Diagn Res. I(11):CC01-3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4290225/
16. Sussman, D., van Eede, M., Wong, M.D., Adamson, S.L. & Henkelman, M. (2013), Effects of a ketogenic diet during pregnancy on embryonic growth in the mouse. BMC Pregnancy Childbirth 13:109. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3685567/
17. ibid
18. Desrosiers, T.A., Siega-Riz, A.M., Mosley, B.S. & Meyer, R.E. (2018), Low carbohydrate diets may increase risk of neural tube defects. Birth Defects Res. 110(11):901-909. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29368448
19. Hardy, K., Brand-Miller, J., Brown, K., Thomas, M., Copeland, L., & Handling Editor Dykhuizen, D.E. (2015). The Importance of Dietary Carbohydrate in Human Evolution. The Quarterly Review of Biology, 90(3), 251-268. https://www.jstor.org/stable/10.1086/682587
20. E.g. https://lowcarbislekker.wordpress.com/2014/09/10/my-low-carb-twin-pregnancy-journey/
21. E.g. https://www.dietdoctor.com/low-carb/pregnancy