Temas » Enfermedades » ¿Puede la dieta cetogénica aumentar el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer?
Centro de Estudios en Nutrición del Dr. T. Colin Campbell

El mayor temor médico de nuestro siglo no es una infección, la enfermedad cardíaca o el incluso el cáncer. Gradualmente, estamos ganando todas esas batallas. Lo que hoy nos enfrenta es algo mucho peor, algo más costoso, traicionero y desmoralizador que cualquier cosa que hayamos visto antes. Es una enfermedad que afecta al individuo, la familia y la comunidad en su esencia, a nivel del yo. Esta enfermedad es el alzhéimer y es un tsunami que afectará a nuestro sistema de atención en salud en menos de 20 años. Hoy en día, es la enfermedad más costosa, que cuesta al menos 400 mil millones de dólares al año, sin mencionar que es una fuente de carga emocional y sufrimiento profundos, tanto para la familia como para la comunidad. También es la epidemia de más rápido crecimiento, con un aumento del 87 % en la prevalencia y la mortalidad durante la última década[1].

En la actualidad, después de cientos de miles de millones de dólares en estudios clínicos e investigaciones, no existe absolutamente ningún medicamento que detenga o incluso ralentice el proceso de la enfermedad, ni ningún medicamento que pueda salvar a alguien de las garras de esta enfermedad.

Y sin embargo, increíblemente, hemos tenido a la vista la respuesta a la prevención de más del 90 % de la enfermedad de Alzheimer. Sí, sabemos cómo prevenir esta enfermedad. Décadas de investigación han demostrado que los mismos factores que afectan el corazón y otros órganos afectan el cerebro. Este pequeño órgano, que constituye el 2 % del peso corporal y consume el 25 % de su energía, es mucho más susceptible a factores de riesgo vascular, factores inflamatorios y subproductos oxidativos. Al mismo tiempo, su capacidad de crecer y conectarse de 10 a 20 000 veces, le da una increíble capacidad de restauración.

En nuestro libro, The Alzheimer’s Solution (La solución del alzhéimer, en español), revisamos y resumimos más de 300 artículos revisados ​​por expertos y aportamos nuestra propia experiencia, al trabajar en una clínica integral de demencia y realizar investigaciones clínicas para abordar la pregunta de qué puede ayudar a prevenir el deterioro cognitivo y el alzhéimer.

De todas estas fuentes, no había duda de que una vida llena de actividades físicas y mentales, sueño reparador, control del estrés y una alimentación basada en plantas sin procesar, baja en azúcar, era profundamente efectiva para mantener nuestros cerebros activos y vibrantes durante una vida larga. Para nosotros, que no solo trabajamos en la clínica o en el laboratorio, sino que también somos voluntarios en las comunidades marginadas a través de nuestra Healthy Minds Initiative (Iniciativa de Mentes Saludables, en español), esta es una batalla por el alma y la dignidad de nuestra sociedad que envejece. Por lo tanto, cuando escuchamos información sacada de contexto, elegida o malinterpretada intencionalmente para crear seguidores o servir a una agenda en particular, es un ataque contra todas las comunidades que consideramos familia.

Lo último en esta tendencia es la dieta cetogénica, con escasa evidencia de cualquier eficacia, más allá del tratamiento complementario para tipos particulares de epilepsia, o la cuestionable salud de los roedores de laboratorio. La evidencia de un efecto de la dieta cetogénica sobre la salud cognitiva y la prevención del alzhéimer es absolutamente inexistente. Tiene un efecto temporal sobre las células cerebrales debido a su energía alternativa, pero ese efecto es efímero y se cree que tiene efectos dañinos a largo plazo. Sin embargo, el camino para lograr una dieta cetogénica, que a menudo conduce a la desregulación de la glucosa y los lípidos, ha demostrado, en repetidas ocasiones, crear subproductos nocivos, así como la deposición de proteínas de amiloide y tau, que son conocidas por estar fuertemente asociadas con la enfermedad de Alzheimer en etapa terminal[2][3][4][5][6][7][8][9][10]. La evidencia no puede ser más desproporcionada del lado de la alimentación basada en plantas sin procesar pero, de alguna manera, en los medios se ha creado una equivalencia falsa basada en la apelación a la anécdota y a las masas (por ejemplo: “Tengo miles de personas en mi blog que están de acuerdo conmigo). Estos sesgos siempre cambian la carga de la prueba. Los medios por los cuales uno puede lograr estados cetogénicos son los mismos que crean la desregulación del metabolismo de las grasas y la glucosa, lo que resulta en inflamación y desregulación inmune, lo que finalmente conduce al alzhéimer[11][12][13][14]. La ganancia aparente de energía a corto plazo termina costándoles caro a las neuronas a largo plazo, y lo más probable es que acorte sus vidas. Esta causa es muy importante, y necesitamos empoderar a las comunidades en su lucha por su salud mental, ahora. No cabe duda de que una alimentación basada en plantas sin procesar ayuda a mantener nuestro órgano más vital hasta los 80, 90 y más años.

Referencias

  1. Alzheimer’s Association. (2017). 2017 Alzheimer’s disease facts and figures. Alzheimer’s & Dementia, 13(4), 325-373.
  2. Foster, G. D., Wyatt, H. R., Hill, J. O., Makris, A. P., Rosenbaum, D. L., Brill, C., … & Zemel, B. (2010). Weight and metabolic outcomes after 2 years on a low-carbohydrate versus low-fat diet: A randomized trial. Annals of internal medicine, 153(3), 147-157.
  3. Brinkworth, G. D., Noakes, M., Buckley, J. D., Keogh, J. B., & Clifton, P. M. (2009). Long-term effects of a very-low-carbohydrate weight loss diet compared with an isocaloric low-fat diet after 12 mo. The American journal of clinical nutrition, 90(1), 23-32.
  4. Craft, S. (2009). The role of metabolic disorders in Alzheimer disease and vascular dementia: two roads converged. Archives of neurology, 66(3), 300-305.
  5. Granholm, A. C., Bimonte-Nelson, H. A., Moore, A. B., Nelson, M. E., Freeman, L. R., & Sambamurti, K. (2008). Effects of a saturated fat and high cholesterol diet on memory and hippocampal morphology in the middle-aged rat. Journal of Alzheimer’s Disease, 14(2), 133-145.
  6. Bayer-Carter, J. L., Green, P. S., Montine, T. J., VanFossen, B., Baker, L. D., Watson, G. S., … & Tsai, E. (2011). Diet intervention and cerebrospinal fluid biomarkers in amnestic mild cognitive impairment. Archives of neurology, 68(6), 743-752.
  7. Morris, M. C., Evans, D. A., Bienias, J. L., Tangney, C. C., Bennett, D. A., Aggarwal, N., … & Wilson, R. S. (2003). Dietary fats and the risk of incident Alzheimer disease. Archives of neurology, 60(2), 194-200.
  8. Kalmijn, S., Launer, L. J., Ott, A., Witteman, J., Hofman, A., & Breteler, M. (1997). Dietary fat intake and the risk of incident dementia in the Rotterdam Study. Annals of neurology, 42(5), 776-782.
  9. Li, L., Cao, D., Garber, D. W., Kim, H., & Fukuchi, K. I. (2003). Association of aortic atherosclerosis with cerebral β-amyloidosis and learning deficits in a mouse model of Alzheimer’s disease. The American journal of pathology, 163(6), 2155-2164
  10. “It does have a temporary effect on brain cells due to its alternative energy, but that effect is short-lived and believed to have long-term damaging effects”
  11. Heneka, M. T., Carson, M. J., El Khoury, J., Landreth, G. E., Brosseron, F., Feinstein, D. L., … & Herrup, K. (2015). Neuroinflammation in Alzheimer’s disease. The Lancet Neurology, 14(4), 388-405.
  12. Takechi, R., Galloway, S., Pallebage-Gamarallage, M. M. S., Lam, V., & Mamo, J. C. L. (2010). Dietary fats, cerebrovasculature integrity and Alzheimer’s disease risk. Progress in lipid research, 49(2), 159-170.
  13. de Lima, P. A., Prudêncio, M. B., Murakami, D. K., de Brito Sampaio, L. P., Neto, A. M. F., & Damasceno, N. R. T. (2017). Effect of classic ketogenic diet treatment on lipoprotein subfractions in children and adolescents with refractory epilepsy. Nutrition, 33, 271-277.
  14. de Lima, P. A., Sampaio, L. P. D. B., & Damasceno, N. R. T. (2015). Ketogenic diet in epileptic children: impact on lipoproteins and oxidative stress. Nutritional neuroscience, 18(8), 337-344.

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