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Cáncer: ¿Es solo mala suerte o investigación fallida?

Durante al menos medio siglo, nuestros pensamientos sobre el cáncer —sus causas, sus tratamientos e incluso sus negocios— se han basado principalmente en un supuesto relativamente poco conocido. Asumimos que el cáncer comienza con un carcinógeno químico ambiental o algún tipo de radiación que causa una mutación genética que convierte una célula normal en una célula propensa al cáncer. Aunque el cuerpo normalmente repara la mayoría de estas mutaciones, unas pocas se fijan durante la división celular en los genes de una nueva generación de células. Las nuevas células propensas al cáncer se convierten en un grupo de células de la siguiente generación a través de una serie de mutaciones adicionales dando lugar, en última instancia, a una masa de células que se diagnostican como cáncer. Tal es la teoría de la mutación del cáncer.

Evitar o interceptar el desarrollo del cáncer significa evitar los agentes ofensivos que causan estas mutaciones (es decir, prevención) o, en su defecto, encontrar formas de matar selectivamente estas células cancerosas mediante tratamientos como cirugía, quimioterapia o radiación (es decir, tratamiento). No esperamos que las células enfermas vuelvan a la normalidad porque las mutaciones, una vez establecidas, no son reversibles. Sugiero que no cuestionar esta teoría de la mutación del cáncer es la principal razón por la que no podemos “ganar” la guerra contra el cáncer.

Un reciente informe altamente publicitado[1] se basó en esta hipótesis para explicar por qué algunos de nuestros tejidos tienen tasas tan altas de cáncer. Se encontró que los tejidos con alto índice de cáncer experimentan una mayor tasa de divisiones celulares (r= 0,81) cuando es más probable que ocurran las mutaciones. También concluyeron que solo alrededor de un tercio de estas mutaciones son causadas por factores conocidos de estilo de vida o ambientales (fumar, consumir alcohol, luz UV y virus del papiloma humano). Se dice que las otras dos terceras partes de los cánceres son mutaciones aleatorias (estocásticas o fortuitas) sin causa conocida, es decir, cánceres de “mala suerte”. Por lo tanto, podemos hacer muy poco para prevenir el cáncer, excepto evitar fumar y evitar la luz solar excesiva. Es importante destacar que, ya sea de manera aleatoria o con un propósito, ambos tipos de cáncer se basan en esta teoría de la mutación del cáncer, la cual sirve como un fundamento racional para la “industria del cáncer” de la investigación, el desarrollo y la práctica clínica.

No estoy de acuerdo, por lo siguiente.

Mi laboratorio comenzó la investigación financiada por los Institutos Nacionales de Salud (NIH, por sus siglas en inglés) sobre la causalidad del cáncer hace más de cinco décadas, lo que eventualmente condujo a una teoría mucho más prometedora para el cáncer. Basados inicialmente en observaciones limitadas en seres humanos, investigamos en experimentos con ratas de laboratorio cómo el cáncer, una vez que es iniciado por una mutación, no se desarrolla más mediante una serie de mutaciones adicionales. En nuestro modelo experimental más investigado, el cáncer es iniciado por una mutación genética causada por un poderoso carcinógeno químico (aflatoxina)[2][3][4]. Después, el desarrollo del cáncer (primario del hígado) se promueve principalmente mediante el suministro de proteína en niveles que exceden la cantidad necesaria para una buena salud, pero sin embargo típicos del contenido de proteína de la mayoría de las dietas humanas. El desarrollo del cáncer no fue causado por mutaciones adicionales porque 1) el producto químico original, productor de la mutación, ya no estaba presente durante la promoción y 2) la proteína en los alimentos no es directamente mutagénica. Esto sugirió que, aunque las mutaciones preparan a las células para el desarrollo del cáncer, la progresión hacia el cáncer diagnosticable es controlada nutricionalmente por mecanismos no mutagénicos.

Cuando el consumo de proteína se redujo a la cantidad adecuada para una buena salud, el crecimiento del cáncer se revirtió. Sorprendentemente, el crecimiento del cáncer podría ser encendido, luego apagado, luego encendido, luego apagado de nuevo por un protocolo de nutrición que no involucró a las mutaciones. Además, la promoción del crecimiento del cáncer se produjo con proteínas de origen animal, no de origen vegetal.

Encontramos muchos mecanismos no relacionados con la mutación, actuando colectivamente, u “holísticamente” (wholistically en inglés). La proteína de origen animal aumenta una hormona del crecimiento, que estimula el crecimiento del cáncer (factor de crecimiento similar a la insulina), compromete las células asesinas naturales del cuerpo que normalmente destruyen las células cancerosas y minimiza las calorías que se utilizan para el crecimiento del cáncer, entre otros muchos mecanismos. Las mutaciones iniciales que preparan a las células para el desarrollo del cáncer pueden permanecer inactivas durante periodos relativamente largos con una alimentación baja en proteínas, pero más tarde pueden activarse para apoyar el nuevo crecimiento del cáncer cuando se restauran niveles más altos de consumo de proteína animal. Esto es algo así como la lluvia de primavera, la luz solar y el calor que rejuvenecen el crecimiento de las plantas que permanecen inactivas durante las condiciones secas y frías.

La evidencia obtenida en humanos apoya firmemente estos estudios experimentales en animales. Las tasas de cáncer para diferentes poblaciones varían ampliamente, siendo cercanas a cero en algunas poblaciones para diferentes tipos de cáncer. Las tasas de los principales cánceres (por ejemplo: seno, colon, próstata) se correlacionan con las dietas basadas en proteínas animales, aunque la mayoría de estos estudios se refieren a la grasa total o saturada, una medida sustituta para las comidas de origen animal. Otros estudios realizados hace 40-50 años mostraron claramente que las personas que migraron de un país a otro asumieron, en una generación o más, el riesgo de cáncer del país al que se trasladaban, sin cambiar su genética y solo al cambiar sus prácticas nutricionales.

La teoría de la mutación del cáncer ha sido, durante mucho tiempo, el Santo Grial de la mayoría de las investigaciones sobre el cáncer, tanto que las hipótesis que dependen de la promoción del cáncer por mecanismos no relacionados con la mutación (como la nutrición) son a menudo ignorados, especialmente por profesionales con poco o ningún conocimiento de la ciencia de la nutrición.

Las consecuencias de esta teoría de la mutación del cáncer son mortales. Asumir erróneamente que el cáncer es principalmente un producto de mutaciones genéticas implica que la progresión del cáncer, una vez iniciada, es imparable. Esto implica que el control del cáncer dependerá de identificar y matar selectivamente células cancerosas específicas y bloquear sus genes responsables con fármacos específicos. Esta estrategia ha sido y seguirá siendo inútil porque innumerables combinaciones de genes y factores de riesgo para el cáncer pueden cambiar el desarrollo del cáncer. Entender y aceptar esta complejidad significa que la financiación de la investigación para identificar nuevos medicamentos contra el cáncer, especialmente los fármacos dirigidos con ciertos efectos secundarios —pero impredecibles—, es la prioridad equivocada.

Entender que el cáncer puede ser controlado, incluso revertido por estrategias no mutagénicas como la nutrición, da esperanza de que podamos controlar nuestro propio destino sobre el cáncer —si conocemos esta información y estamos debidamente informados de cómo aplicarla—. Creer que el cáncer es en su mayoría un evento al azar más allá de nuestro control solo da esperanza a una industria ya sobredimensionada para que venga a rescatarnos, mediante el desarrollo de píldoras altamente cuestionables, fuera de contexto y procedimientos que causan más daño que bien. Los investigadores de este reciente informe sobre “cáncer aleatorio” concluyeron, por ejemplo —ahora que creen que los cánceres son eventos aleatorios—, que debemos enfatizar en “desarrollar mejores pruebas para encontrar el cáncer lo suficientemente temprano como para curarlo”. Esta es una estrategia fallida y un pilar de la guerra contra el cáncer. Una solución más eficaz sería dirigir los recursos hacia la prevención antes de desarrollar mejores pruebas.

También cuestiono el uso por parte de los investigadores de la palabra “aleatorio”, especialmente cuando descartan las asociaciones entre la nutrición y el cáncer. Embellecer este concepto con el adjetivo “estocástico”, no lo hace intelectualmente más atractivo. Estos investigadores son personalmente inconscientes de la vasta y convincente evidencia sobre los efectos de la nutrición en el cáncer, por lo que simplemente deben admitir su ignorancia sin invocar el concepto de aleatoriedad y utilizarlo para justificar las búsquedas de genes responsables y el tratamiento de sus actividades con horrendas drogas.

Un efecto nutricional no mutagénico sobre el desarrollo del cáncer se parece mucho a los mismos efectos basados ​​en la nutrición que se sabe que revierten radicalmente la enfermedad coronaria avanzada[5] y la diabetes[6]. El estilo de vida alimentario que hace esto se compone de alimentos basados en plantas sin procesar, sin aceite añadido ni carbohidratos refinados. Los beneficios son verdaderamente notables, de amplio alcance y sorprendentemente rápidos en su respuesta[7][8].

¿No es hora de que cuestionemos la supuesta premisa de que el cáncer, aunque iniciado por una mutación, es posteriormente desarrollado por una serie de mutaciones adicionales? ¿No es hora de que compartamos estas ideas con el público que paga por estas investigaciones (todas las mías) y que sufren las consecuencias de protocolos de tratamiento poco efectivos? ¿No es hora de que dejemos que el público sepa que la progresión del cáncer no es tan aleatoria como se cree generalmente? Es más que mutación; es también nutrición.

Referencias

  1. Tomasetti, C. & Vogelstein, B. Variation in cancer risk among tissues can be explained by the number of stem cell divisions. Science 347, 78-81 (2015).
  2. Appleton, B. S. & Campbell, T. C. Effect of high and low dietary protein on the dosing and postdosing periods of aflatoxin B1-induced hepatic preneoplastic lesion development in the rat. Cancer Res. 43, 2150-2154 (1983).
  3. Appleton, B. S. & Campbell, T. C. Dietary protein intervention during the post-dosing phase of aflatoxin B1-induced hepatic preneoplastic lesion development. J. Natl. Cancer Inst. 70, 547-549 (1983).
  4. Youngman, L. D. & Campbell, T. C. Inhibition of aflatoxin B1-induced gamma-glutamyl transpeptidase positive (GGT+) hepatic preneoplastic foci and tumors by low protein diets: evidence that altered GGT+ foci indicate neoplastic potential. Carcinogenesis 13, 1607-1613 (1992).
  5. Esselstyn, C. B. J., Gendy, G., Doyle, J., Golubic, M. & Roizen, M. F. A way to reverse CAD? J Fam. Pract. 63, 356-364b (2014).
  6. Barnard, N. et al. A low-fat vegan diet elicits greater macronutrient changes, but is comparable in adherence and acceptability, compared with a more conventional diabetes diet among individuals with type 2 diabetes. J. Am. Diet. Assoc. 109, 263-272 (2009).
  7. Campbell, T. C. & Campbell, T. M., II. The China Study, Startling Implications for Diet, Weight Loss, and Long-Term Health. (BenBella Books, Inc., 2005).
  8. Campbell, T. C. Whole. Rethinking the science of nutrition (with H. Jacobson). (BenBella Books, 2013).

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