Durante los últimos cinco años, la dieta cetogénica se ha convertido en la última moda de dieta baja en carbohidratos y parece estar en todas partes. Ahora estoy siendo bombardeada casi a diario por clientes que preguntan sobre la “dieta ceto” y las diversas formas de ayuno que promueven sus defensores.

Voy a responder a todas estas preguntas en una serie de artículos. En este primer artículo, comenzaré con lo básico:

• ¿Qué es la dieta cetogénica?
• ¿Por qué surgió?
• ¿Qué son los cuerpos cetónicos y qué papel desempeñan en nuestro metabolismo durante el ayuno?

¿Qué es la dieta cetogénica?

La dieta cetogénica es un patrón de alimentación en el que la ingesta de carbohidratos (la fuente de energía preferida de nuestro cuerpo) está severamente restringida, la ingesta de proteínas está moderadamente restringida y las grasas proporcionan la gran mayoría de las calorías diarias. La mayoría de las personas siguen dietas cetogénicas porque ayudan a perder peso y, más específicamente, grasa corporal, pero ¿a qué precio?

¿Por qué surgió?

Fue desarrollada en 1924 por el Dr. Russell Wilder en la Clínica Mayo, un importante hospital universitario de los EE. UU., como un tratamiento para la epilepsia refractaria (convulsiones que no se pueden controlar con medicamentos) en niños. Sobre la base de investigaciones anteriores que demostraron que el ayuno era un tratamiento eficaz para los trastornos convulsivos^[1], Wilder propuso que los cuerpos cetónicos inducidos por el estado de ayuno tenían un efecto anticonvulsivo.

El problema, por supuesto, es que el ayuno no puede llevarse a cabo de forma indefinida o el resultado será la inanición y la muerte. Además, los niños tienen una capacidad muy limitada para ayunar debido a sus altas tasas de crecimiento y sus altas necesidades energéticas.

Wilder descubrió que restringir severamente la ingesta de carbohidratos y limitar la ingesta de proteínas, mientras que las grasas contribuyen con la mayoría de las calorías diarias, también conducen a un aumento en los cuerpos cetónicos y a una disminución correspondiente en los niveles de glucosa en la sangre —el estado conocido como cetosis—.

Los efectos secundarios a corto plazo de las dietas cetogénicas incluyeron diarrea, estreñimiento y vómito.

La dieta diseñada por Wilder (ahora conocida como la “dieta cetogénica clásica” debido a la proliferación de variantes de esta) extraía el 90 % de las calorías de las grasas, el 6 % de las proteínas y el 4 % de los carbohidratos. Si bien es extremadamente eficaz para algunos niños, una revisión de Cochrane 2018^[2] (el estándar de oro para evaluar la efectividad de las intervenciones médicas) solo pudo ubicar 11 ensayos controlados aleatorios (ECA) con dieta cetogénica dirigidos a pacientes epilépticos. Solo involucraron a 778 individuos en los casi 100 años desde que se desarrolló la dieta y solo un ECA incluyó a epilépticos adultos. Los críticos de Cochrane concluyeron:

Los efectos secundarios a corto plazo de las dietas cetogénicas incluyeron diarrea, estreñimiento y vómitos. Los efectos a largo plazo son desconocidos para estos estudios. Todos los estudios reportaron que los participantes las abandonaron, debido a la falta de mejoría en las convulsiones y la mala tolerancia a la dieta…

Los estudios incluidos en esta revisión estaban limitados por un pequeño número de participantes y solo se incluyeron niños en 10 de los 11 estudios; por lo tanto, consideramos que la calidad de la evidencia es baja o muy baja.

Hay poca investigación en la actualidad sobre el uso de estas dietas en adultos, por lo tanto, se requiere más investigación en esta área.

¿Qué son los cuerpos cetónicos y qué papel desempeñan en nuestro metabolismo durante el ayuno?

Los cuerpos cetónicos son un grupo de sustancias (ácido beta-hidroxibutírico, ácido acetoacético y acetona) que se producen en grandes cantidades durante la cetosis inducida por inanición.

Antes de explicar cómo se relacionan los cuerpos cetónicos con la pérdida de grasa, comencemos con una descripción general rápida del metabolismo humano y cómo cambia durante el ayuno.

La glucosa se deriva de la descomposición de los carbohidratos y es el combustible principal y preferido para la mayoría de las células de nuestro cuerpo^[3]. Nuestro cerebro, glóbulos rojos, células de la piel y partes de nuestros riñones dependen especialmente de ella. De hecho, el cerebro de un adulto consume aproximadamente 120 g de glucosa a diario, lo que representa aproximadamente el 60 % de la utilización de la glucosa de todo el cuerpo en reposo^[4]. Cuando comemos una comida que contiene carbohidratos, la glucosa es absorbida en el torrente sanguíneo, lo que hace que el páncreas libere la hormona insulina. Esta hormona permite que nuestras células tomen glucosa y la utilicen como combustible. La insulina también es necesaria para la absorción de aminoácidos en las células para la producción de proteínas como las proteínas musculares, las enzimas digestivas y metabólicas, los neurotransmisores y ciertas hormonas. Es la principal hormona anabólica (para formación muscular).

La proteína es un producto valioso y limitado en nuestros cuerpos, y perder entre un tercio y la mitad puede resultar en la muerte.

Nuestro hígado y músculos son capaces de convertir cualquier exceso de glucosa en glucógeno para el almacenamiento de energía a corto plazo. Entre comidas, el hígado descompone el glucógeno en glucosa nuevamente (glucogenólisis) y la libera en el torrente sanguíneo para garantizar que todas nuestras células tengan un suministro constante de combustible. Los cuerpos cetónicos entran en juego cuando pasamos entre 18 y 24 horas sin comer. Para este entonces, las reservas de glucógeno del hígado se agotan y este ordena a otros tejidos que cambien a combustibles alternos para mantener un nivel estable de azúcar en la sangre y sustentar a nuestro cerebro hambriento de glucosa. Este proceso se llama gluconeogénesis y sus materias primas son:

• Aminoácidos (los componentes básicos de la proteína): durante el ayuno, nuestros músculos desglosan su proteína para liberar aminoácidos en el torrente sanguíneo, la mayoría de los cuales se pueden convertir en glucosa. Este proceso alcanza su nivel máximo a los cuatro días en estado de ayuno. Sin embargo, la proteína es un producto valioso y limitado en nuestros cuerpos, y perder entre un tercio y la mitad puede causar la muerte^[5].
• Glicerol (el residuo que queda cuando la grasa almacenada se descompone y sus ácidos grasos libres se dividen): después de dos o tres días sin alimentos, las células grasas comienzan a liberar glicerol y ácidos grasos y el hígado comienza a convertirlos en cuerpos cetónicos. Estos son utilizados como fuente de combustible por el cerebro, el músculo esquelético y el visceral. Incluso los adultos delgados tienen suficientes reservas de grasa para cumplir con los requisitos de energía en reposo durante dos a tres meses^[6].

Sin embargo, el cerebro no puede funcionar solo con cuerpos cetónicos; aún requiere una pequeña cantidad de glucosa (30 g por día) que proviene de la gluconeogénesis en proceso a partir de la descomposición de las proteínas y el glicerol. Pero después de cinco a siete días de abstinencia completa de los alimentos (primero en las mujeres, después en los hombres), la producción de cuerpos cetónicos alcanza un punto en el que puede satisfacer la mayor parte de las necesidades de energía del cerebro. A los 10 días del ayuno, la gluconeogénesis disminuye y la descomposición de las proteínas se reduce a 50 – 100 g por día. De esta manera, el cambio a la cetosis le permite al cuerpo mantener el cerebro mientras conserva las proteínas vitales.

Los puntos de reflexión, si estás considerando ayunar para perder peso, son los siguientes:

• Los ayunos cortos (de tres a cinco días) no inducen una cetosis significativa y, por lo tanto, la mayor parte del peso que pierdes durante estos ayunos no proviene de la grasa, sino de la depleción del glucógeno y la pérdida de líquido que lo acompaña. Los adultos almacenan entre 500 y 1000 g de glucógeno, y cada gramo de glucógeno contiene de 3 a 4 g de agua, por lo tanto, si agotas tus reservas de glucógeno a través del ayuno, puedes perder varios kilogramos en un par de días. Infortunadamente, recuperarás este peso tan pronto como reanudes el consumo de carbohidratos.
• Dado que la descomposición de las proteínas musculares es mayor en los primeros días de un ayuno, los ayunos cortos repetidos (por ejemplo, un día de ayuno a la semana) producen una pérdida mucho mayor de músculo que un solo ayuno prolongado. El objetivo de la pérdida de peso debe ser el cambio en la composición corporal (más músculo, menos grasa) y los ayunos cortos repetidos son completamente contraproducentes para este objetivo.

En las siguientes ediciones de esta serie de artículos, analizaremos algunos de los mitos más populares sobre el papel que ha jugado la cetosis en la evolución humana, las diferencias entre el ayuno y las dietéticas cetogénicas, la evidencia de dietas cetogénicas como ayudas para la pérdida de peso y las complicaciones a largo plazo que este tipo de dieta puede causar. En el siguiente artículo abordaremos, específicamente, las siguientes preguntas:

• ¿Es la cetosis nuestro estado natural?
• ¿Qué podemos aprender de la población inuit (esquimal)?
• ¿Es la dieta cetogénica natural para los humanos?

Referencias

1. Kerndt, P.R., Naughton, J.L., Driscoll, C.E. & Loxtercamp, D.A. (1982), Fasting: The History, Pathophysiology and Complications. West J Med (137), 379-399. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1274154/pdf/westjmed00207-0055.pdf
2. Martin-McGill, K.J., Jackson, C.F., Bresnahan, R., Levy, R.G. & Cooper, P.N. (2018), Ketogenic diets for drug-resistant epilepsy. Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 11. Art. No.: CD001903. DOI: 10.1002/14651858.CD001903.pub4. https://www.cochrane.org/CD001903/EPILEPSY_ketogenic-diets-drug-resistant-epilepsy
3. El Bacha, T., Luz, M. & Da Poian, A. (2010) Dynamic Adaptation of Nutrient Utilization in Humans. Nature Education 3(9):8
4. Berg, J.M., Tymoczko, J.L. & Stryer, L. (2002) Biochemistry. 5th edition. New York: W H Freeman. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK22436/
5. Kerndt et al, op. cit.
6. Kerndt et al, op. cit.