Temas » Ciencia de la nutrición » Una meta de mediocridad (rentable) en la lucha contra la enfermedad cardíaca: La historia de la mutación del gen APOC3
Centro de Estudios en Nutrición del Dr. T. Colin Campbell

El 19 de junio, un artículo[1] en el New York Times, titulado In Single Gene, a Path to Fight Heart Attacks (En un gen único, un camino para combatir los ataques cardíacos), destacó involuntariamente la promesa moderna y el completo fracaso de nuestro sistema médico, ambos al mismo tiempo. Este artículo describe los hallazgos de dos estudios recientes[2][3] sobre las causas genéticas de los triglicéridos altos. Ambos fueron estudios a gran escala, bien realizados y publicados en una revista muy prestigiosa, con amplia cobertura periodística. El artículo del New York Times estaba en la portada “por encima del doblez”.

Los hallazgos de los dos estudios, utilizando el análisis genético de casi 200 000 personas, mostraron que hay cuatro mutaciones genéticas relativamente raras en un gen que codifica la apolipoproteína C3 (APOC3), que están ligadas a bajos niveles de triglicéridos. Aunque hay incertidumbre sobre cómo los triglicéridos están involucrados en la enfermedad cardíaca, es bastante claro que los triglicéridos altos están asociados con un mayor riesgo.

El resultado importante de estos estudios es que las personas con las mutaciones no solo tenían triglicéridos más bajos, sino también 40 % menos riesgo de padecer enfermedad coronaria.

Investigaciones de este tipo nunca podrían haberse hecho hace 50 años. Incorpora los notables avances médicos y tecnológicos de los últimos tiempos. Además, esta investigación es intelectualmente estimulante y obviamente relevante para la enfermedad cardíaca, nuestro asesino número uno. No tengo duda de que los científicos y los médicos clínicos dirigieron los estudios con un ojo hacia lo que genuinamente sienten que es mejor para el bienestar público.

Y, sin embargo, estoy preocupado.

Los autores del artículo de prensa y de ambos estudios escriben que la relevancia de esta investigación es encontrar un nuevo objetivo para el desarrollo farmacéutico. Los autores de uno de los artículos, dirigidos por un grupo de los Institutos Nacionales de Salud (NIH, por sus siglas en inglés), escriben: “En términos más generales, los resultados de nuestro estudio resaltan la utilidad potencial de las mutaciones de pérdida de función, las cuales ocurren de una forma natural, en la orientación de la selección de objetivos terapéuticos”.

El artículo de prensa fue un paso más allá, describiendo la necesidad de un nuevo medicamento. El Dr. Rader, director de la Clínica de Medicina Preventiva Cardiovascular y Lípidos de la Universidad de Pensilvania, dijo: “Hemos estado buscando algo más allá de las estatinas. Después de haberles suministrado altas dosis de estatinas a las personas, ¿qué más podemos hacer? Esencialmente, nada”.

Después de pasar los últimos meses elaborando un programa educativo sobre la historia y la evidencia para aniquilar incluso la enfermedad cardíaca avanzada sin medicamentos, estoy muy en desacuerdo.

No me malinterpretes. Estoy entrenado tradicionalmente y probablemente soy más conservador que muchos médicos basados en plantas cuando se trata de la práctica clínica. Soy un médico tipo “todas las anteriores”, en el sentido de que uso todas las herramientas a mi disposición. Veo bastantes pacientes que no están interesados ​​en cambios significativos en el estilo de vida. Aunque una alimentación y un estilo de vida saludables son mi recomendación fundamental, prescribo píldoras y procedimientos. No tengo ningún problema en ser un vocero para píldoras y procedimientos cuando pueden proporcionar un beneficio.

Pero me queda por preguntar: ¿Por qué cientos de profesionales bien intencionados han colaborado durante años, con grandes gastos, en apuntarle a un beneficio mediocre en el mejor de los casos (y potencialmente un fallo mortal, en el peor de los casos), mientras aparentemente ignoran un enfoque nutricional mucho más poderoso que necesita de todos nuestros esfuerzos para divulgarse? ¿Por qué las noticias, que podrían prevenir la gran mayoría de los 750 000 ataques cardíacos que los estadounidenses tuvieron este año, son ignoradas e incluso negadas, en uno de nuestros periódicos más respetados? ¿No sería eso una noticia digna de imprimir?

Aquí comenzamos de nuevo una travesía “inducida por medicamentos”, que requerirá varios años y muchos cientos de millones de dólares para ver si esta investigación podría conducir a un medicamento “final”, que no tenga efectos secundarios peligrosos y sea tan efectivo como las mutaciones genéticas naturales. Esperamos, contra todo pronóstico, que esta vez las promesas sean verdaderas; que el nuevo fármaco reduzca los eventos de enfermedad cardíaca y su mortalidad en un 40 %.

Hemos estado en esta travesía antes y sabemos que es abrumadoramente probable que haya grandes dificultades en el camino. Habrá efectos secundarios, incluso si reduce el riesgo de enfermedad cardíaca e incluso podremos descubrir que mata a más personas de las que salva. Casi no hay posibilidad de que reduzca la mortalidad general en un 40 % o más.

A pesar de estas realidades, perseveramos con nuestro objetivo de desarrollar un nuevo medicamento. Hay un dicho en la medicina que he oído a veces, para describir una situación cuando sabemos que nuestros esfuerzos, numerosos y complicados, probablemente no harán ninguna diferencia significativa para un paciente terminal. Decimos que estamos “reorganizando las sillas de la cubierta del Titanic”. ¿Es eso lo que estamos haciendo con toda nuestra sociedad y con la enfermedad cardíaca?

Si es así, estoy aquí para decir que no tenemos que estar en el Titanic. Tenemos un barco diferente por abordar; uno que no se hundirá. Uno basado en la nutrición y el estilo de vida, que evitará más del 40 % de los eventos fatales causados ​​por enfermedad cardíaca. ¿No deberían los profesionales de la salud tratar de conseguir que la gente aborde este, en lugar de reorganizar las sillas de la cubierta del Titanic?

¿Por qué estamos tan obsesionados con la mediocridad? Hice una búsqueda en internet de noticias relacionadas con la historia del gen APOC3 y encontré este titular con respecto a una compañía farmacéutica, Isis, que ya ha realizado pequeños ensayos de un fármaco para tratar estas vías metabólicas:

Isis Could Get a $2 Billion Gain From Heart Attack Trials” (Isis podría obtener una utilidad de dos mil millones de dólares por los estudios sobre ataques cardíacos)

Ah… Ahora llegamos a la motivación real. Este es uno de los muchos días de pago para unos pocos jugadores en este esquema que ha influido sutil, pero poderosamente, en todo el paradigma en el que vivimos. Resulta que nuestro objetivo mediocre podría ser tremendamente rentable.

Desafortunadamente, este paradigma está costando vidas y resultando en más muerte, gastos y tragedia que cualquier otra cosa que nuestra sociedad soporta actualmente. En los comentarios en línea de los lectores[4] para el artículo de prensa, está este, de “Jon_K”:

“Los genes triunfan sobre el estilo de vida. Eso me dijo el cardiólogo mientras me conducía al quirófano. Como muchos, hice todo lo que se supone que debes hacer: nunca fumé, nunca he tenido sobrepeso, comí una alimentación cuidadosa, he sido un fanático del ejercicio durante toda la vida, tomé mis medicamentos para el colesterol, tuve revisiones regulares, los números parecían geniales. Y aún así, ¡ZAS!… estaría encantado con algo que mejorara mis probabilidades. Tú también lo harías si estuvieras en mis zapatos, o más bien, si tuvieras mis genes”.

En nuestro Certificado de Nutrición Basada en Plantas de eCornell, el Dr. Esselstyn pregunta: “¿Podemos hacerlo mejor?”.

Para nuestros hijos, padres, hermanos, hermanas y amigos y, para decenas de millones de otros como “Jon_K”, la respuesta debe ser: sí.

References

  1. Kolata G. In Single Gene, a Path to Fight Heart Attacks. The New York Times 2014 June 19, 2014;Sect. 1.
  2. The TG, Hdl Working Group of the Exome Sequencing Project NHL, Blood I. Loss-of-Function Mutations in APOC3, Triglycerides, and Coronary Disease. N Engl J Med 2014.
  3. Jorgensen AB, Frikke-Schmidt R, Nordestgaard BG, Tybjaerg-Hansen A. Loss-of-Function Mutations in APOC3 and Risk of Ischemic Vascular Disease. N Engl J Med 2014.
  4. Accessed 7/3/14 at http://nyti.ms/1l3znpH.

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