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Carta al editor de la Journal of the American Medical Association (Revista de la Asociación Médica Estadounidense)

Asunto: Holmes DH, Hunter DJ, Colditz GA, y otros. Association of dietary intake of fat and fatty acids with risk of breast cancer (en español: asociación de la ingesta de grasa y ácidos grasos en los alimentos con el riesgo de cáncer de seno). JAMA 1999; 281: 914 – 920.

Holmes y otros[1], utilizando los datos del Nurses’ Health Study (en español, Estudio de la salud de las enfermeras) , no reportan una asociación significativa entre el riesgo de cáncer de seno y el tipo de grasa consumida en la alimentación , una conclusión generalmente (pero no en su totalidad) consistente con informes anteriores [2][3] sobre este importante estudio. Este y otros informes anteriores han demostrado que las dietas más bajas en grasa no están asociadas con menor riesgo de cáncer de seno, como fue originalmente planteado como hipótesis por este grupo[2].

Aunque esta observación es importante y, hasta ahora, bien documentada, puede ser aún más importante señalar las deficiencias de la hipótesis subyacente para este estudio. Es decir, la hipótesis original se enfocó muy estrictamente en la propuesta de que la grasa en los alimentos era una causa independiente, y tal vez principal, de cáncer de seno. Esta hipótesis se basó en hallazgos de estudios de correlación internacional[4] y de emigrantes[5][6], estudios experimentales con animales[7][8] y, en ese momento, en algunas metas sobre la alimentación recientemente publicadas por un panel de expertos de la Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos (NAS, por sus siglas en inglés)[9]. Una de estas recomendaciones era limitar la grasa en los alimentos al 30 % de calorías como medio para reducir la incidencia del cáncer.

Sin embargo, una explicación alternativa de esta evidencia anterior era que la grasa en los alimentos era un biomarcador de un tipo de alimentación, no una causa principal e independiente de la enfermedad. Por ejemplo, las pruebas anteriores habían demostrado que la asociación de la grasa total de la alimentación con el riesgo de cáncer de seno era explicada, más probablemente, por las dietas enriquecidas por comidas de origen animal en detrimento de los alimentos basados en plantas. Por ejemplo: 1) los estudios de correlación mostraron que el riesgo de cáncer de seno se asoció con dietas ricas en grasa animal, pero no en grasa vegetal[10]; 2) la correlación de la incidencia del cáncer de seno con la proteína de origen animal en la alimentación (r = 90 % para 40 países)[11] fue prácticamente igual a la de la grasa en los alimentos (r = 94 % para 40 países)[11] (mira también el Capítulo 6 en referencia[9]) y 3) la proteína de origen animal fue capaz de promover, en forma independiente, el desarrollo de tumores mamarios en ratas experimentales[12][13]. De hecho, esta última evidencia animal experimental se ha vuelto desde entonces mucho más consistente y sólida[14][15][16] aunque, como la grasa, la proteína animal no debe ser considerada una causa principal e independiente del cáncer de seno. Por una serie de razones no documentadas aquí, la totalidad de estos hallazgos anteriores sugiere un efecto alimentario completo sobre el riesgo de cáncer de seno, en oposición a un ajuste selectivo en la ingesta de grasa, o de cualquier otro nutriente individual.

Asumiendo una hipótesis extensa o completa sobre la alimentación, las características y las interpretaciones experimentales del Nurses’ Health Study se ponen en entredicho. La pregunta principal es cómo las enfermeras lograron disminuir su ingesta de grasa (por ejemplo, <30 % vs. >40 % de energía). ¿Lo hicieron porque limitaron selectivamente la ingesta de grasas, de por sí, mientras usaban principalmente los mismos tipos de alimentos, o hicieron intercambios alimenticios completos, tales como comidas ricas en grasa de origen animal por alimentos bajos en grasa basados en plantas? Debido a que no está claro cuál de estas estrategias siguieron estas personas, es instructivo considerar las prácticas alimenticias de las mujeres inscritas en las pruebas de viabilidad[17][18][19] del estudio de intervención de la Iniciativa para la Salud de la Mujer (WHI, por sus siglas en inglés)[20].

La Iniciativa para la Salud de la Mujer es un representante útil, porque ambos estudios grandes han enfatizado el papel independiente de la grasa en el cáncer de seno y ambos han abarcado el mismo rango de ingesta de grasas, típicamente encontrado entre las mujeres occidentales. Con entrenamiento intensivo durante un período de dos años, las mujeres de la Iniciativa para la Salud de la Mujer redujeron la grasa en su alimentación aproximadamente del 37 % al 23 % de calorías, sin aumentar de manera significativa su consumo relativamente bajo de frutas y vegetales. Además, su patrón alimentario general de comidas de origen animal en comparación con los alimentos basados en plantas NO cambió. De hecho, a medida que disminuyó la grasa en la alimentación, un ya alto nivel de proteína, del 16,8 % aumentó otro 20 %. Hallazgos similares también fueron reportados por Boyd y otros[21].

Por lo tanto, a menos que los autores del estudio de Harvard puedan demostrar que las mujeres del Nurses’ Health Study eligieron su alimentación de manera diferente a otras mujeres occidentales, la única conclusión que se puede esperar razonablemente es que una reducción selectiva de la grasa en los alimentos no reduciría el riesgo de cáncer de seno. Aunque el rango de consumo de grasa para este grupo es razonablemente amplio, esta no es la crítica relevante, como a veces se sugiere[22], más bien es el rango del efecto nutricional neto sobre el riesgo de cáncer de seno el que es limitado. Bajo estas condiciones, cualquier ganancia que se pudiera esperar por una reducción selectiva de la ingesta de grasa es más que probablemente compensada por un aumento relativo de comidas y nutrientes que promueven el cáncer de seno.

Lo que es más importante, los informes de este estudio no deben utilizarse para descartar los beneficios para la salud afirmados por la alimentación que es realmente baja en grasa debido a su inclusión de alimentos basados en plantas. El experimento del Nurses’ Health Study simplemente no prueba esta importante hipótesis, como tampoco se prueba la hipótesis cuando se compara el riesgo de cáncer de seno con un rango aún más amplio de ingesta de grasa, reducida por ejemplo, a menos del 15 % de las calorías, como se muestra en este trabajo (Holmes, 1999 #1358) y en un reporte anterior[23]. La elección, por ejemplo, de comidas tales como la leche descremada y otros productos lácteos no grasos, que prácticamente no contienen grasa, puede producir fácilmente una alimentación muy baja en grasas que prácticamente no produce cambios en el efecto nutricional neto sobre el riesgo de enfermedad.

En contraste con los hallazgos del Nurses’ Health Study, la asociación del riesgo de cáncer de seno con una alimentación muy baja en grasas, compuesta de alimentos basados en plantas, naturalmente bajos en grasa, según lo inferido por los estudios internacionales, podría ser muy diferente. De hecho, en un estudio ecológico de mujeres de 35 a 64 años de edad en la China rural[24], el consumo de dietas que abarcan un rango de grasa en los alimentos de baja a muy baja (6 % al 24 % de calorías), un riesgo de cáncer de seno de por sí bajo fue incluso más bajo con menor grasa en los alimentos. A diferencia del Nurses’ Health Study y otros estudios occidentales, la disminución de la grasa en los alimentos en este estudio reflejó el uso de menos comidas de origen animal, como lo demuestra una correlación del 70 % entre las ingestas de grasa y proteína de origen animal[26], similar al 90 % o más de las asociaciones de proteína animal-grasa de los estudios de correlación internacional[4].

En resumen, el Nurses’ Health Study —junto con otros estudios de sujetos occidentales— es inconsistente, tanto con los estudios experimentales con animales (12-15) como con los estudios de correlación internacional[4][11], que informaron inicialmente la asociación alimentaria entre la grasa y el cáncer de seno. Es decir, la ingesta de grasas y proteínas de origen animal están directamente correlacionadas en los estudios internacionales, lo que refleja una codependencia de estos nutrientes en el consumo de comidas de origen animal. Por el contrario, la ingesta de nutrientes de las mujeres occidentales, en todo caso, está indirectamente correlacionada, lo que refleja un ajuste selectivo y, como se ha demostrado ahora, ineficaz de la ingesta de grasas en la alimentación.

Es engañoso caracterizar los hallazgos sobre la grasa en los alimentos y el cáncer de seno observados en sujetos occidentales como una refutación de una asociación importante, tal vez causal, entre el cáncer de seno y las dietas enriquecidas con comidas de origen animal (por ejemplo: carne, leche y huevos) y bajas en alimentos basados en plantas (por ejemplo: verduras, frutas, legumbres y productos de cereales de grano entero). También se debe tener precaución al interpretar las asociaciones de diferentes tipos de grasa en los eventos de enfermedad cuando se usa un diseño experimental como el del Nurses’ Health Study. Estas y otras interpretaciones sumamente reduccionistas son utilizadas con demasiada frecuencia por los responsables de la formulación de políticas y otros para desacreditar lo que puede ser una relación causal muy importante entre las prácticas alimentarias y esta importante enfermedad.

Referencias

  1. Holmes DH, Hunter DJ, Colditz GA, et al. Association of dietary intake of fat and fatty acids with risk of breast cancer. JAMA 1999; 281:914-920.
  2. Willett WC, Stampfer MJ, Colditz GA, Rosner BA, Hennekens CH, Speizer FE. Dietary fat and the risk of breast cancer. New Engl. J. Med. 1987; 316:22-28.
  3. Willett WC, Hunter DJ, Stampfer MJ, et al. Dietary fat and fiber in relation to risk of breast cancer. An 8-year follow-up. J. Am. Med. Assoc. 1992; 268:2037-2044.
  4. Armstrong B, Doll R. Environmental factors and cancer incidence and mortality in different countries, with special reference to dietary practices. Int. J. Cancer 1975; 15:617-631.
  5. Staszewski J, Haenszel W. Cancer mortality among the Polish-born in the United States. 1965; 35:291-297.
  6. Buell P. Changing incidence of breast cancer in Japanese-American women. J. Natl. Cancer Inst. 1973; 51:1479-1483.
  7. Tannenbaum A, Silverstone H. Nutrition in relation to cancer. Adv. Cancer Res. 1953; 1:451-501.
  8. Hopkins GJ, Carroll KK. Relationship between amount and type of dietary fat in promotion of mammary carcinogenesis induced by 7, 12-dimethylbenzanthracene. J Natl Cancer Inst 1979; 62:1009-1012.
  9. National Research Council, Committee on Diet Nutrition and Cancer. Diet, Nutrition and Cancer. Washington, DC: National Academy Press, 1982:478.
  10. Carroll KK. Experimental evidence of dietary factors and hormone-dependent cancers. Cancer Res. 1975; 35:3374-3383.
  11. Carroll KK, Khor HT. Dietary fat in relations to tumorigenesis. Progress in Biochemical Pharmacology: Lipids and Tumors. Vol. 10. New York: S. Karger, 1975:308-345.
  12. Hawrylewicz EJ, Huang HH, Kissane JQ, Drab EA. Enhancement of the 7,12-dimethylbenz(a)anthracene (DMBA) mammary tumorigenesis by high dietary protein in rats. Nutr. Reps. Int. 1982; 26:793-806.
  13. Huang HH, Hawrylewicz EJ, Kissane JQ, Drab EA. Effect of protein diet on release of prolactin and ovarian steroids in female rats. Nutr. Rpts. Int. 1982; 26:807-820.
  14. Hawrylewicz EJ. Fat-protein interaction, defined 2-generation studies. In: Ip C, Birt DF, Rogers AE, Mettlin C, eds. Dietary fat and cancer. New York: Alan R. Liss, Inc., 1986:403-434.
  15. Hawrylewicz EJ, Huang HH, Liu J. Dietary protein enhancement of N-nitroso-methylurea-induced mammary carcinogenesis, and their effect on hormone regulation in rats. Cancer Res. 1986; 46:4395-4399.
  16. Hawrylewicz EJ, Huang HH, Blair WH. Dietary soybean isolate and methionine supplementation affect mammary tumor progression in rats. J. Nutr. 1991; 121:1693-1698.
  17. Henderson MM, Kushi LH, Thompson DJ, et al. Feasibility of a randomized trial of a low-fat diet for the prevention of breast cancer: dietary compliance in the Women’s Health Trial Vanguard Study. Prev. Med. 1990; 19:115-133.
  18. Insull WI, Jr., Henderson MM, Prentice RL, et al. Results of a randomized feasibility study of a low-fat diet. Arch. Int. Med. 1990; 150:421-427.
  19. White E, Shattuck AL, Kristal AR, et al. Maintenance of a low-fat diet: follow-up of the Women’s Health Trial. Cancer Epi. Biom. Prev. 1992; 1:315-323.
  20. Anonymous. Fred Hutchinson Center wins $140 mil. contract to coordinate NIH Women’s Health Initiative. Cancer Letter 1992; 18:1-2.
  21. Boyd NF, Cousins M, Beaton M, et al. Clinical trial of low-fat, high-carbohydrate diet in subjects with mammographic dysplasia: report of early outcomes. J. Natl. Cancer Inst. 1988; 80:1244-1248.
  22. Goodwin PJ, Boyd NF. Critical appraisal of the evidence that dietary fat intake is related to breast cancer risk in humans. J. Natl. Cancer Inst. 1987; 79:473-485.
  23. Hunter DJ, Spielgelman D, Adami H-O, et al. Cohort studies of fat intake and the risk of breast cancer: a pooled analysis. New Engl. Journ. Med. 1996; 334:356-361.
  24. Marshall JR, Qu Y, Chen J, Parpia B, Campbell TC. Additional ecologic evidence: lipids and breast cancer mortality among women age 55 and over in China. Europ. J. Cancer 1991; 28A:1720-1727.
  25. Key TJA, Chen J, Wang DY, Pike MC, Boreham J. Sex hormones in women in rural China and in Britain. Brit. J. Cancer 1990; 62:631-636.
  26. Chen J, Campbell TC, Li J, Peto R. Diet, life-style and mortality in China. A study of the characteristics of 65 Chinese counties. Oxford, UK; Ithaca, NY; Beijing, PRC: Oxford University Press; Cornell University Press; People’s Medical Publishing House, 1990:894.

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