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Esclerosis múltiple y nutrición basada en plantas

Esclerosis múltiple y nutrición basada en plantas

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune compleja, lo que significa que el propio sistema inmunológico del cuerpo se ataca a sí mismo. En la EM, el cuerpo ataca el sistema nervioso central (SNC), es decir, el cerebro y la médula espinal. Las palabras esclerosis múltiple, literalmente, significan muchas cicatrices.

Hay varias y diferentes formas de presentación de la EM:

  • Recurrente-remitente: Las exacerbaciones de síntomas se acompañan de remisión (a menudo incompleta) que da como resultado la acumulación de discapacidad. Esta es la forma más común de EM.
  • Primaria progresiva: No hay remisión y la enfermedad progresa desde el principio.
  • Secundaria progresiva: En el momento del diagnóstico, la enfermedad es recurrente-remitente, pero con el tiempo, hay una progresión a una forma más grave.
  • Benigna: Ninguna o poca evidencia de incapacidad acumulada. Esta es una forma rara de EM y los expertos debaten si existe en absoluto.

Síntomas de la EM

Debido a que el cerebro y la médula espinal tienen mucho control sobre cómo funciona el cuerpo, la EM puede causar muchos síntomas en todo el cuerpo, dependiendo de dónde se produzcan las cicatrices. Los principales síntomas incluyen:

  • Cambio sensorial en las extremidades
  • Neuritis óptica
  • Síntomas motores que incluyen debilidad, espasmo y paraplejia
  • Diplopía u oftalmoplejía internuclear
  • Dificultades al caminar
  • Disfunción vesical / intestinal, vértigo o dolor

Otros síntomas vagos, como la fatiga o la dificultad cognitiva pueden llegar a ser notorios con el tiempo y pueden correlacionarse con la progresión patológica.

¿Cuál es la causa de la EM?

La EM es una enfermedad compleja, con muchos factores contribuyentes. Por lo tanto, las causas exactas de la EM permanecen desconocidas. Se sabe que existen factores genéticos y ambientales. Se ha estimado que los factores genéticos contribuyen cerca del 25 % a la EM[1]. ¡Estas son buenas noticias! El 75 % del riesgo de EM es ambiental, lo que significa que podemos alterar nuestro entorno y, por lo tanto, el riesgo de contraer o empeorar la EM. Hay muchos factores ambientales de interés en la EM, como el estrés, las infecciones, el sol y la vitamina D. Pero ¿qué pasa con la nutrición?

Alimentación basada en plantas y EM

La investigación, que data de la década de 1940, demostró que las tasas de EM disminuyeron durante la Segunda Guerra Mundial. Curiosamente, dichas tasas aumentaron después de la guerra. Algunos científicos y neurólogos pensaron que el racionamiento de alimentos podría haber contribuido a esto. Por lo tanto, los estudios se diseñaron para ver si existía un vínculo entre las comidas racionadas (mantequilla, queso, carne, etc.) y las tasas o gravedad de la EM.

En dos estudios, publicados justo después de la Segunda Guerra Mundial, se informó una relación directa entre las tasas de EM y la ingesta de grasas saturadas en Noruega[2][3]. Varios estudios posteriores informaron hallazgos similares en México[4] e Israel[5]. Un estudio en 1974, que involucró a 20 países, informó que las tasas más altas de EM se asociaron con una mayor ingesta de carne, huevos, leche, mantequilla, azúcar y grasa en general[6]. Después de este, se publicó un artículo muy interesante en 1986, titulado: Multiple sclerosis, latitude and dietary fat: is pork the missing link? (Esclerosis múltiple, latitud y grasa en la alimentación: ¿el cerdo es el eslabón perdido?) Este estudio demostró, una vez más, un vínculo muy significativo entre las tasas de EM y las ingestas altas de grasa y, específicamente, el consumo de carne de cerdo[7].

Tres estudios más avanzados fueron publicados en la década de 1990. Un gran estudio estadounidense analizó muchos aspectos del estilo de vida (46 en total) en relación con la EM. Los dos factores más importantes fueron el alto consumo de carne y una dieta alta en productos lácteos y baja en pescado[8]. Este fue seguido por uno de los estudios más grandes hasta la fecha, que involucró a 36 países. Una vez más, la grasa alta en los alimentos, y particularmente las grasas saturadas (carne, queso, mantequilla, etc.), estuvieron fuertemente asociadas con la EM[9].

Estos dos estudios fueron seguidos por un estudio de Canadá que reportó que aquellos que tenían EM comieron más calorías y más grasa de origen animal que los que no tuvieron EM. Además, aquellos que contrajeron EM tendían a consumir menos proteína de origen vegetal (nueces, legumbres, etc.), menos fibra (todas las plantas sin refinar), menos vitamina C y potasio (frutas y vegetales frescos)[10]. Un estudio reciente, esta vez en niños con EM, reclutados de 11 regiones de los Estados Unidos, demostró que cada aumento del 10 % en el consumo de grasa total se asoció con un aumento del 56 % en el riesgo de recaída. Cada 10 % de aumento en el consumo de grasas saturadas se asoció con un aumento masivo del 237 % en el riesgo de recaída. Por el contrario, cada taza de verduras fue asociada con un 50 % menos de riesgo de recaída[11].

La evidencia adicional proviene de múltiples estudios que demuestran concentraciones más altas de grasa saturada y una menor concentración de grasa insaturada en los glóbulos rojos de aquellos con EM en comparación con aquellos sin EM[12]. Del mismo modo, los estudios que datan desde 1963 demuestran mayores concentraciones de grasa saturada en el tejido cerebral de aquellos con EM en comparación con aquellos sin EM[13]. Además, hay una serie de estudios que han demostrado niveles menores de antioxidantes en la sangre de aquellos con EM en comparación con aquellos sin EM[14]. Las principales fuentes de antioxidantes son frutas, vegetales, nueces, semillas y hierbas / especias.

Todos estos estudios son observacionales. Aunque son interesantes y consistentes, es posible que el diagnóstico de EM pueda hacer que alguien cambie su alimentación y coma más carne, mantequilla, queso, etc. Una evidencia más sólida proviene de los ensayos en los que los participantes en realidad cambiaron sus hábitos alimenticios y los investigadores examinaron el efecto sobre las tasas / gravedad de la EM. Lamentablemente, estos ensayos faltan, pero, lo que es más importante, los ensayos que sí existen informan resultados similares y son consistentes con los estudios que he presentado anteriormente. Ahora, exploraremos estos ensayos.

¡Empecemos con el Dr. Roy Swank, un neurólogo que publicó casi 300 artículos científicos, trabajó en varios institutos de neurología importantes (hasta los 94 años) y vivió hasta los 99 años! Swank fue uno de los primeros en pensar que había una conexión entre la alimentación, específicamente la grasa saturada de origen animal y la EM. Como tal, condujo algunos de los primeros estudios que asocian las tasas de EM con la ingesta de grasa saturada de origen animal[2][3]. Basado en su propia investigación y sus propias ideas, Swank fue el primero en poner a prueba esta asociación. Swank reclutó a un grupo de 144 personas con EM y les pidió a todos seguir una alimentación muy baja en grasas saturadas (15 g al día, lo que equivale a 1,5 onzas (42,5 g) de queso cheddar o 1,5 pintas (709 ml) de leche). Algunas personas se adhirieron a la alimentación (adherentes) y otras no (no adherentes). Swank publicó sus resultados 3,5 años, cinco años, siete años, 20 años, 34 años y 50 años después de que inició el estudio. ¡Solo esto es un logro notable, la mayoría de los estudios alimenticios duran semanas o meses! Además, Swank publicó en algunas de las revistas médicas más destacadas. Los resultados mostraron que para aquellos que cumplieron con la alimentación baja en grasas saturadas, el 95 % se mantuvo físicamente activo. Sin embargo, para aquellos que no cumplieron con la dieta, solo el 7 % se mantuvo físicamente activo. El 20 % murió por EM en el grupo adherente, mientras que el 80 % de los que no se adhirieron a la alimentación murieron por causas de EM. Independientemente de la discapacidad al comienzo del ensayo, ¡aquellos que se mantuvieron en la alimentación no empeoraron significativamente[15][16]!

Al escribir sobre el trabajo de Swank en el Canadian Journal of Neurological Sciences (Revista Canadiense de Ciencias Neurológicas, en español), un radiólogo escribió: “Los resultados de su estudio de 34 años publicado, en The Lancet en 1990 siguen siendo el tratamiento más eficaz de la esclerosis múltiple jamás reportado en la literatura de revisión por expertos[17]”.

Hay una falta de estudios con la alimentación en la EM, pero el trabajo de Swank no es el único. Un ensayo de tres años en el Reino Unido, llamado Action into Research in MS (ARMS) (Acción en Investigación de Esclerosis Múltiple, en español) demostró que aquellos con EM que podían reducir la grasa saturada mientras aumentaban la grasa poliinsaturada y los antioxidantes no se deterioraban, mientras que aquellos que no cambiaban su alimentación se deterioraban[18]. Dos ensayos pequeños y más recientes demostraron una disminución de las exacerbaciones y la discapacidad cuando aquellos con EM redujeron su ingesta de grasas saturadas y aumentaron su ingesta de omega-3[19][20]. Un ensayo más reciente y ambicioso fue diseñado por el Dr. John McDougall y el Departamento de Neurología de la Universidad de Oregon (donde Swank hizo mucho trabajo) para comparar una alimentación basada en plantas, baja en grasas con una dieta estándar. Este ensayo de un año no encontró diferencias en los resultados de la resonancia magnética cerebral, el número de recaídas o la discapacidad por EM. Sin embargo, el grupo basado en plantas sí tuvo reducciones en el peso corporal, el colesterol y la fatiga[21].

En años recientes, un grupo en Australia, dirigido por el profesor George Jelinek (que también tiene EM), llevó a cabo sesiones de educación de cinco días para aquellos con EM. La educación es similar al estilo del programa Ornish: dejar de fumar, meditación diaria, ejercicio y exposición al sol / suplementos de vitamina D, junto con una alimentación basada principalmente en plantas. La investigación sobre estos programas ha demostrado mejoras en la calidad de vida un año y cinco años después de estas sesiones educativas de cinco días[22][23].

¿Cómo podría contribuir la nutrición a la EM?

Ya hemos mencionado que la EM es una enfermedad autoinmune compleja. Evitar el tabaquismo, hacer ejercicio, practicar técnicas de reducción del estrés, así como una adecuada exposición a la luz solar y la vitamina D, todos parecen importantes. Además, la nutrición parece ser relevante para la prevención y el tratamiento de la EM. La evidencia existente con respecto a la nutrición y la EM es consistente y demuestra un vínculo entre dietas altas en grasa saturada de origen animal y la EM. La evidencia también respalda una alimentación basada en plantas sin procesar para disminuir la gravedad de la EM.

Existen múltiples mecanismos mediante los cuales una alimentación basada en plantas sin procesar podría ser beneficiosa para prevenir y tratar la EM, como el cambio del microbioma intestinal y el sistema inmunológico, disminuir el estrés oxidativo y la inflamación y aumentar el flujo sanguíneo alrededor del cuerpo, incluido el cerebro.

No se ha demostrado, de manera concluyente, un efecto beneficioso de una alimentación basada en plantas en la EM. Esto requeriría varios ensayos aleatorios controlados grandes, costosos y largos. Esta es la razón por la cual neurólogos, dietistas y sociedades de EM no recomiendan de forma rutinaria una alimentación basada en plantas. Sin embargo, hay varios ensayos interesantes en curso o que se están planificando. Mientras esperamos que la ciencia progrese, de acuerdo con pruebas consistentes y exhaustivas, una alimentación basada en plantas sin procesar parece apropiada para aquellos con EM o en riesgo de EM. Como alguien con EM, es lo que como y lo que recomiendo a mis pacientes con dicha condición.

Lee acerca de la experiencia personal del Dr. Kerley con la EM: De alumno asustado con EM a doctor en Nutrición.

Referencias

  1. Davidson A, Diamond B. Autoimmune diseases. N Engl J Med. 2001 Aug 2;345(5):340-50. Review.
  2. Swank, R.L. Multiple sclerosis (a correlation of its incidence with dietary fat) . Am J Med Sci. 1950;220:421.
  3. Swank, R.L. et al, Multiple sclerosis in rural Norway (its geographic and occupational incidence in relation to nutrition) . N Engl J Med. 1952;246:721.
  4. Alter, M. Multiple sclerosis in Mexico. Arch Neurol. 1970;23:451.
  5. Leibowitz, U., Kahana, E., Alter, M. The changing frequency of multiple sclerosis in Israel. Arch Neurol. 1973;29:107.
  6. Knox EG. Foods and diseases. Br J Prev Soc Med. 1977 Jun;31(2):71-80.
  7. Nanji AA, Narod S. Multiple sclerosis, latitude and dietary fat: is pork the missing link? Med Hypotheses. 1986 Jul;20(3):279-82.
  8. Lauer K. The risk of multiple sclerosis in the U.S.A. in relation to sociogeographic features: a factor-analytic study. J Clin Epidemiol. 1994 Jan;47(1):43-8.
  9. Esparza ML, Sasaki S, Kesteloot H. Nutrition, latitude, and multiple sclerosis mortality: an ecologic study. Am J Epidemiol. 1995 Oct 1;142(7):733-7.
  10. Ghadirian P, Jain M, Ducic S, Shatenstein B, Morisset R. Nutritional factors in the aetiology of multiple sclerosis: a case-control study in Montreal, Canada. Int J Epidemiol. 1998 Oct;27(5):845-52.
  11. Azary S, Schreiner T, Graves J, Waldman A, Belman A, Guttman BW, Aaen G, Tillema JM, Mar S, Hart J, Ness J, Harris Y, Krupp L, Gorman M, Benson L, Rodriguez M, Chitnis T, Rose J, Barcellos LF, Lotze T, Carmichael SL, Roalstad S, Casper CT, Waubant E. Contribution of dietary intake to relapse rate in early paediatric multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2017 Oct 9. pii: jnnp-2017-315936.
  12. Hon GM, Hassan MS, van Rensburg SJ, Abel S, van Jaarsveld P, Erasmus RT, Matsha T. Red blood cell membrane fluidity in the etiology of multiple sclerosis. J Membr Biol. 2009 Dec;232(1-3):25-34.
  13. BAKER RW, THOMPSON RH, ZILKHA KJ. Fatty-acid composition of brain lecithins in multiple sclerosis. Lancet. 1963 Jan 5;1(7271):26-7.
  14. Socha K, Kochanowicz J, Karpińska E, Soroczyńska J, Jakoniuk M, Mariak Z, Borawska MH. Dietary habits and selenium, glutathione peroxidase and total antioxidant status in the serum of patients with relapsing-remitting multiple sclerosis. Nutr J. 2014 Jun 18;13:62.
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  16. Kadoch MA. Is the treatment of multiple sclerosis headed in the wrong direction? Can J Neurol Sci. 2012 May;39(3):405.
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  18. Nordvik I, Myhr KM, Nyland H, Bjerve KS. Effect of dietary advice and n-3 supplementation in newly diagnosed MS patients. Acta Neurol Scand. 2000 Sep;102(3):143-9.
  19. Weinstock-Guttman B, Baier M, Park Y, Feichter J, Lee-Kwen P, Gallagher E, Venkatraman J, Meksawan K, Deinehert S, Pendergast D, Awad AB, Ramanathan M, Munschauer F, Rudick R. Low fat dietary intervention with omega-3 fatty acid supplementation in multiple sclerosis patients. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2005 Nov;73(5):397-404.
  20. Yadav V, Marracci G, Kim E, Spain R, Cameron M, Overs S, Riddehough A, Li DK, McDougall J, Lovera J, Murchison C, Bourdette D. Low-fat, plant-based diet in multiple sclerosis: A randomized controlled trial. Mult Scler Relat Disord. 2016 Sep;9:80-90.
  21. Li MP, Jelinek GA, Weiland TJ, Mackinlay CA, Dye S, Gawler I. Effect of a residential retreat promoting lifestyle modifications on health-related quality of life in people with multiple sclerosis. Qual Prim Care. 2010;18(6):379-89.
  22. Hadgkiss EJ, Jelinek GA, Weiland TJ, Rumbold G, Mackinlay CA, Gutbrod S, Gawler I. Health-related quality of life outcomes at 1 and 5 years after a residential retreat promoting lifestyle modification for people with multiple sclerosis. Neurol Sci. 2013 Feb;34(2):187-95.

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