La mística de la proteína y sus implicaciones

Existen tres macronutrientes en los alimentos: carbohidratos, grasa y proteína, “macro” en el sentido de que incluyen casi todo el peso y las calorías de los alimentos. Las vitaminas y minerales son los micronutrientes.

La proteína, desde su descubrimiento en 1839, ha sido considerada por muchas personas ser un nutriente excepcionalmente importante, a menudo asumiendo que, cuanto más consumamos, mejor. Su nombre proviene de la palabra griega ‘proteios’, que significa “de importancia primordial”, ¡un comienzo prometedor y casi místico para el futuro de este nutriente! Añade a esta importancia la antigua impresión de la mayoría de la gente de que la proteína es exclusiva de las comidas de origen animal.

Sin embargo, ahora sabemos que esta importancia es exagerada, en proporciones míticas. Para empezar, la proteína no es exclusiva de las comidas de origen animal. A finales del siglo XIX también se encontró que la proteína estaba presente en los alimentos vegetales. Sin embargo, el mito de que la proteína está estrechamente o incluso vinculada exclusivamente a las comidas de origen animal aún perdura. Simplemente pregúntale a un vegano que no come carne, cuántas veces le preguntan: “Pero ¿de dónde obtengo mi proteína?”.

Este sesgo que implica que la carne es la única fuente de proteína fue fomentado durante muchas décadas por la “ciencia”. Los hallazgos de la investigación, por ejemplo, mostraban que las proteínas de origen animal son utilizadas por el cuerpo de manera más eficiente. Esta eficiencia de utilización se refiere al aumento de la tasa de crecimiento corporal, entre otros efectos, describiéndose una mayor eficiencia como mayor “valor biológico” o mayor calidad. Pero solo las proteínas de origen animal eran de alta calidad.

Debido a que a la mayoría de la gente, obviamente, le gusta la alta calidad, la proteína de origen animal se convirtió en la proteína de elección. En efecto, esta historia evolucionó a través del prisma de la lingüística para producir un profundo paradigma que se autoperpetúa.

El problema con esta proposición es que la alta calidad no significa necesariamente una mejor salud. El aumento del crecimiento corporal puede ser útil para la producción de animales de granja y el crecimiento más rápido de los niños, pero también significa el crecimiento más rápido de las células cancerosas, mejorando las condiciones para las enfermedades cardíacas y acelerando el
envejecimiento —cada uno de los cuales ha sido documentado—. Que las jóvenes crezcan más rápidamente significa maduración sexual más temprana, mayores niveles circulantes de estrógeno y, finalmente, un elevado riesgo de cáncer de seno.

En una larga serie de estudios llevados a cabo en mi laboratorio durante más de dos décadas, se mostró que el crecimiento de cáncer experimental está notablemente estimulado por el consumo de caseína de origen animal, la principal proteína de la leche de vaca. Esto ocurre en parte porque esta proteína de origen animal estimula la producción de la misma hormona del crecimiento que estimula el crecimiento infantil. Las proteínas basadas en plantas tienden a no promover estos eventos, al menos cuando se alimentan a niveles típicamente encontrados en la alimentación basada en plantas sin procesar —abreviada WFPB (sigla en inglés de Whole Food Plant-Based)—. Estos hallazgos implican la siguiente cuestión importante sobre cuál es la cantidad adecuada y el tipo de proteína que las personas deben consumir para tener una salud óptima.

Para responder a esta pregunta, consideremos primero el Consumo Diario Recomendado —abreviado RDA (sigla en inglés de Recommended Daily Allowance)—. Primero fue determinado y publicado en 1943 por la prestigiosa Academia Nacional de Ciencias con el fin de apoyar la buena nutrición para los militares estadounidense durante la guerra.

Esta evaluación comienza con una determinación de la cantidad de proteína a consumir para compensar la cantidad de proteína (como nitrógeno) excretada. Esta estimación, denominada requerimiento mínimo diario, era de aproximadamente 0,5 g/kg de peso corporal, equivalente a aproximadamente el 6 % de las calorías totales de la alimentación. Debido a que esta estimación se
determinó en una pequeña muestra aleatoria de individuos (de la población más grande), se ajustó al alza por cerca de dos desviaciones estándar para asegurar una ingesta adecuada para todos en la población más grande. Esto se convirtió en 0,8 g/kg de peso corporal —el bien conocido Consumo Diario Recomendado—. Para un hombre adulto de 70 kg (144 lb), este es 56 g; para una mujer de 60 kg (132 lb), 48 g. Suponiendo un consumo diario de 2000 calorías (cal) y un contenido energético de 4 cal/g de proteína, esto corresponde al 11,2 % de proteína en los alimentos para una alimentación de 2000 calorías, o un 9,0 % de proteína en los alimentos para una dieta de 2500 calorías. Para redondearlo por conveniencia, una alimentación de 10 % de proteína (el Consumo Diario Recomendado) representa fácilmente suficiente proteína para una buena salud. Esta estimación, oficializada por primera vez en 1943, ha sido oficialmente revisada 14 veces por un grupo de científicos expertos, fijándola así como una figura bien establecida.

Pero, debido a que reverenciamos la proteína en general —especialmente la proteína de origen animal—, una dieta estadounidense promedio contiene aproximadamente 17 % de proteína en los alimentos, no el Consumo Diario Recomendado del 10 %. La pregunta clave entonces es: ¿Qué tipo de alimentación proporciona este Consumo Diario Recomendado de 10 % de proteína? Una alimentación basada en plantas sin procesar proporciona fácilmente el 10 % de proteína (incluso la papa baja en proteína tiene 8 % de proteína), mientras que también incluye los innumerables nutrientes necesarios para una buena salud. Pero del 90 % al 95 % de nosotros consumimos sustancialmente más proteína que el Consumo Diario Recomendado. Casi toda la proteína en exceso de este Consumo Diario Recomendado viene de comidas de origen animal, que traen consigo dos tipos de consecuencias adversas para la salud, incluyendo 1) los efectos adversos de la propia proteína y 2) el desplazamiento de los beneficios para la salud de los nutrientes de los alimentos basados en plantas.

Nuestras dietas ricas en proteínas de origen animal resultan de nuestro incuestionable entusiasmo por la proteína, especialmente de la especie animal. Como resultado, nuestras dietas son más defectuosas de lo que nos damos cuenta, no debido al consumo excesivo de cualquier nutriente como la proteína de origen animal, sino debido al bajo consumo de un sinnúmero de otros nutrientes
de origen vegetal.

Aquí hay una pequeña muestra de evidencia especialmente condenatoria sobre la proteína de origen animal en sí, alguna de la cual ha estado disponible durante mucho tiempo. Gran parte de esta evidencia, seleccionada por su rigor científico y sus implicaciones, fue informada como los efectos de los nutrientes o grupos de nutrientes individuales, pero ten en cuenta que la mayor parte de esta evidencia también reflejará cambios paralelos en otros nutrientes que se suman a estos efectos adversos.

Aunque en los años sesenta y setenta hubo varios informes sobre la asociación de grasas en los alimentos y cáncer entre los diferentes países, un informe de 1986 ^[1] mostró que las tasas incrementadas de cáncer casi lineales, frecuentemente observadas con dietas altas en grasas, se atribuyen principalmente a comidas de origen animal (el total de la grasa de los alimentos y la proteína de origen animal están altamente correlacionados, es decir, > 90 %) ^[2] .

Un informe de 670 páginas, de 1997 ^[3] , preparado por un grupo de 16 científicos de 10 países que revisó la bibliografía mundial sobre la alimentación y la relación con el cáncer concluyó, como primera recomendación, consumir una alimentación basada en plantas.

La enfermedad cardíaca se ha asociado durante mucho tiempo con el consumo de grasa animal ^[4] y el colesterol sérico ^[5] , aunque este enfoque inicial sobre estos dos factores alimentarios se ha expandido a un análisis mucho más amplio. En la China rural, por ejemplo, un grupo agregado de enfermedades “occidentales” (de la riqueza) (incluidas la enfermedad cardiaca) están altamente correlacionadas con el colesterol sérico, que está altamente correlacionado, a su vez, con la proteína animal ^[6] . Por lo tanto, es mucho más probable que la asociación mostrada en los primeros informes entre enfermedad cardiaca y grasa total de los alimentos, grasa saturada y colesterol haya sucedido como asociación con la proteína de origen animal.

Ya en 1922 y 1923, el aumento del consumo de proteínas animales era más eficaz para aumentar las primeras etapas de la aterosclerosis que la grasa de los alimentos ^[7],^[8] . En 1940 ^[9] y 1941 ^[10] , los mismos resultados aparecieron de nuevo. La caseína, una proteína de origen animal (leche), fue aproximadamente cinco veces más eficaz (¡!) que una proteína de origen vegetal (soya) en causar un aumento del colesterol sérico en estudios experimentales en animales, como se resumió más adelante en 1983 ^[11] . Se obtuvieron resultados similares para otra proteína de origen animal, la lactoalbúmina de leche de vaca ^[12] , cuando se comparó con dos proteínas vegetales: maíz y trigo.

En estudios en humanos en 1977 ^[13] y 1980 ^[14] , la proteína de origen animal afectó el colesterol sérico mucho más sustancialmente que la grasa de los alimentos. Las proteínas de origen animal, como grupo, aumentan el colesterol sérico, mientras que las proteínas vegetales, como grupo, disminuyen el colesterol sérico ^[15].

También, cuando las proteínas de origen animal y las proteínas vegetales se intercambian, los niveles séricos de colesterol intercambian en consecuencia ^[16],^[17], aumentando con proteínas de origen animal y disminuyendo con proteínas basadas en plantas. En resumen, estos y otros estudios demuestran convincentemente que la proteína de origen animal es mucho más significativa que la proteína vegetal o la grasa de los alimentos en promover el colesterol sérico alto y la aterogénesis temprana. Sin embargo, este efecto se ha ignorado enormemente, aunque las primeras observaciones de este efecto aparecieron hace casi un siglo y se han repetido muchas veces desde entonces.

Un fenómeno similar existe en los efectos del consumo de proteína de origen animal en el cáncer experimental ^[18],^[19]. La caseína, proteína de origen animal, ha demostrado en muchos estudios ^[20],^[21], especialmente en mi propio laboratorio 22, incrementar el desarrollo de cáncer en animales de laboratorio, mientras que las proteínas basadas en plantas, de soja y de trigo, disminuyen su desarrollo. Estos hallazgos, ampliamente publicados, también han sido ignorados, a pesar de que los mecanismos responsables de este efecto han sido documentados.

Un panel de expertos de 13 científicos convocados por la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos produjo un informe en 1982 de 478 páginas sobre alimentación, nutrición y cáncer ^[20], y enfatizó “la importancia de incluir frutas, verduras y cereales de grano entero en la alimentación diaria”. También fue el primer grupo de expertos en recomendar que la grasa en la alimentación se redujera solo al 30 % del total de calorías, y no más bajo (como la evidencia lo había justificado) porque el panel creía que podría sugerir una reducción del consumo de comidas basadas en proteínas animales (carne, leche y huevos) y poner la credibilidad del informe en riesgo político.

En 2009, una revisión (metaanálisis) de 10 estudios grandes tipo cohorte (433 070 participantes) mostró un aumento altamente significativo del 26 % en casos de diabetes tipo 2 con un aumento de 120 g de carne roja al día y un aumento de 41 % de casos de diabetes tipo 2 (380 606 participantes) al comparar la ingesta alta y baja de carnes procesadas ^[23]. Este es un número inusualmente grande de participantes y un efecto enorme para ser estudios que no incluyeron comparación con un grupo de estudio consumiendo alimentos basados en plantas sin procesar, sin carnes u otras comidas de origen animal.

En 2012, los investigadores del Harvard Nurses 'Health Study (Estudio de salud de las enfermeras en Harvard) resumieron los hallazgos sobre el consumo de carne roja y la mortalidad de dos grandes y reconocidos estudios, los estudios de Enfermeras y Médicos (23 926 muertes, incluyendo 5901 enfermedades cardiovasculares, 9464 cánceres y casi tres millones de años de seguimiento). Ellos concluyeron que “el consumo de carne roja se asocia con un mayor riesgo de mortalidad total, mortalidad cardiovascular y por cáncer. La sustitución de la carne roja con otras fuentes de proteína saludable se asocia con un menor riesgo de mortalidad”. Estimaron que “el 9,3 % de las muertes en los hombres y el 7,6 % en las mujeres (…) podrían prevenirse (…) si todos los individuos consumieran menos de 0,5 porciones al día de carne roja”. En una red de estudios de casos y controles en Italia y Suiza, publicados en 2013, 11 622 casos de 10 tipos diferentes de cáncer fueron reportados entre los años 1991-2009. Se observó un incremento promedio del 32 % en el riesgo de cáncer para los que consumían un equivalente de 50 g de carne roja al día ^[24].

Estas tres enfermedades degenerativas principales (cardíaca, cáncer y diabetes) están asociadas con el aumento del consumo de carne roja. El tamaño de estos efectos es estadísticamente bastante notable, especialmente cuando estos estudios no incluyeron una comparación con la alimentación basada en plantas sin procesar, donde el efecto observado sería probablemente muy mayor, basado en la capacidad de la alimentación basada en plantas sin procesar para revertir la mayoría de casos de diabetes y enfermedades cardiacas ^[25],^[26].

También, otra enfermedad relativamente común asociada con las dietas basadas en proteínas animales es la osteoporosis. Comparando países, existen correlaciones positivas muy impresionantes para las tasas de fracturas óseas con el calcio de los alimentos ^[27] y la proteína animal ^[28]. Juntos, estos dos nutrientes explican el mayor riesgo de osteoporosis con el aumento del consumo de lácteos 22.

Los resultados de varios estudios grandes o metaanálisis de grupos de tales estudios en humanos han surgido muy recientemente. Cada uno de estos estudios tiene sus propias características experimentales, que incluyen 1) número de participantes; 2) duración del período de observación; 3) números relativos y edades de los hombres frente a las mujeres; 4) etnia; 5) diferentes métricas de exposición (consumo de alimentos, desaparición, recuperación y biomarcadores sanguíneos); 6) resultados de la enfermedad (tasas de mortalidad por todas las

causas o enfermedades específicas) y 7) criterios para las especificaciones de los grupos de alimentos (por ejemplo, carnes rojas procesadas o sin procesar, otros grupos de carne, productos lácteos y huevos). Cada informe, por lo tanto, será único y proporcionará su propia estimación del riesgo de enfermedad como una función de estos muchos calificativos de estilo de vida (es de esperar una gama de estimaciones). Los resultados de estos estudios fueron revisados ​​por expertos y creados por investigadores altamente competentes y experimentados con pocos o ningún conflicto oculto de intereses.

Sin quedar atrapados en minucias experimentales (pese a lo importantes que son) los hallazgos reportados de una muestra de los estudios más destacados demuestran que el consumo de carne roja procesada y sin procesar se asocia significativamente con el aumento de la mortalidad total en un 10 % a un 44 % ^[29],^[30],^[31] , la mortalidad por enfermedad cardiovascular en un 18 % a 28 % ^[29] y la mortalidad por cáncer en un 10 % a un 32 % ^[24],^[31]. Aunque estos resultados del aumento del riesgo de enfermedad con el consumo de carne por lo general son estadísticamente significativos, pueden parecer algo modestos para muchos observadores.

Por el contrario, los estudios de intervención muestran que el cambio de una dieta basada en carne (también rica en carbohidratos refinados) a una alimentación basada en plantas sin procesar revierte la enfermedad cardiovascular en un 90 % a un 100 % de los participantes ^[26],^[32]. Similarmente, los estudios transversales entre países muestran una magnitud similar del efecto para varios cánceres y enfermedad cardiovascular. Es decir, las tasas de cáncer se aproximan del 0 % al 10 % en los países con menor contenido de grasa en los alimentos, donde la grasa en los alimentos (como grasa total, saturada y poliinsaturada) es un marcador sustituto del consumo de alimentos de origen animal y vegetal 1. Además, la enfermedad cardiaca es rara en la China rural en donde la carne y otros productos animales son muy limitados o no se utilizan.

La siguiente pregunta surge entonces: ¿Por qué los estudios de intervención y los transversales indican un enorme 90 % a 100 % de control (incluso reversión) de la mortalidad de la enfermedad al evitar las comidas de origen animal, mientras que grandes estudios prospectivos sugieren que al evitar la carne el riesgo de enfermedad se reduce solo de un 10 % a un 40 %? Existen varias explicaciones, aunque la capacidad de los estudios prospectivos de cohortes para detectar un efecto más grande y verdadero está limitada por el diseño habitual del estudio.

En primer lugar, ni un solo estudio grande de cohorte incluye individuos con una alimentación basada en plantas sin procesar, por lo tanto, el efecto de este estilo de vida alimentario no se puede observar. En segundo lugar, los análisis de los estudios prospectivos de cohorte se centran en la estimación del riesgo de los alimentos o nutrientes individuales. El verdadero riesgo de enfermedad por la carne muy probablemente permanecerá oculto cuando las dietas son relativamente ricas en comidas a base de proteínas animales. Por ejemplo, es probable que reemplazar la carne roja con pollo o lácteos muestre solo un efecto modesto para la carne roja, porque los riesgos de enfermedad para cada uno de estos alimentos son similares.

Una conclusión es clara. El consumo de carne roja aumenta de forma convincente el riesgo de múltiples enfermedades que amenazan la vida, un efecto que es igualado por otras comidas de origen animal y por el desplazamiento de alimentos basados en plantas.

En resumen, estos pocos estudios son solo una pequeña muestra de un número mucho mayor de estudios que confirman aún más esta conclusión. Las dietas que contienen proteínas de origen animal, por tanto, carne roja, se asocian con una enorme carga de enfermedad, mucho más de lo que la mayoría de la gente se da cuenta. A menudo, también, tales dietas también incluyen “comidas chatarra” que son altas en carbohidratos refinados (azúcar, harina refinada), grasa y sal, las cuales añaden a la carga de enfermedad. Alejarse de estas dietas no solo previene, sino también trata y revierte notable y rápidamente la continua progresión de la mayoría de estas enfermedades.

Lamentablemente, la evidencia de este resultado excepcional de una alimentación sin carne y basada en plantas sin procesar se obtiene principalmente a partir de una evaluación exhaustiva de estudios que a menudo están limitados estadísticamente por no tener participantes con una alimentación basada en plantas sin procesar. Esto se debe a que se llevan a cabo y se reportan muy pocas investigaciones de la alimentación basada en plantas sin procesar, ya sea porque: 1) los investigadores relativamente no están al tanto o a menudo no creen en este efecto; 2) el financiamiento para tal investigación es casi inexistente o porque 3) hay muy pocos participantes para tales estudios. Gran parte de este problema existe debido al entusiasmo expresado por la proteína, donde alrededor del 95 % de la población consume más proteínas de las que necesita, lo que lleva a una dieta comprometida también para muchos otros nutrientes. Al agregar más y más proteína a nuestras dietas, y casi siempre obteniéndola de las comidas de origen animal, creamos múltiples problemas nutricionales que luego vuelve difícil el investigar la causa de la enfermedad. Comienza con la carne, se extiende a otros alimentos de origen animal y rápidamente implica el agotamiento de nutrientes provenientes de las plantas que proporcionan salud. A continuación, nos centramos en los nutrientes individuales y sus contribuciones, de muchas maneras, en nuestra vida cotidiana. Pero también hacemos lo mismo en la investigación profesional, solo para aumentar la confusión y disminuir nuestra capacidad de ver el “tema del que nadie quiere hablar”.

Este malentendido es un problema serio y es una de las principales razones por las que tantas personas encuentran tan difícil reconocer el poder de la nutrición para sanar, es decir, cuando la nutrición se aplica “holísticamente” (wholistically en inglés) como en el uso de una alimentación basada en plantas sin procesar. Si comprendiéramos y experimentáramos adecuadamente los beneficios de la nutrición, nuestra capacidad de superar los problemas sociales y ambientales estaría más allá de nuestra comprensión.

Referencias

1. Carroll, K. K., Braden, L. M., Bell, J. A. & Kalamegham, R. Fat and cancer. Cancer 58, 1818-1825 (1986).
2. Armstrong, D. & Doll, R. Environmental factors and cancer incidence and mortality in different countries, with special reference to dietary practices. Int. J. Cancer 15, 617-631 (1975).
3. Expert Panel. Food, nutrition and the prevention of cancer, a global perspective. (American Institute for Cancer Research/World Cancer Research Fund, 1997).
4. Keys, A. Coronary heart disease in seven countries. Circulation Suppl. 41, I1-I211 (1970).
5. Keys, A. Seven countries. A multivariate analysis of death and coronary heart disease. (Harvard University Press, 1980).
6. Campbell, T. C. et al. China: from diseases of poverty to diseases of affluence. Policy implications of the epidemiological transition. Ecol. Food Nutr. 27, 133-144 (1992).
7. Newburgh, L. H. & Clarkson, S. Production of athersclerosis in rabbits by diet rich in animal protein. JAMA 79, 1106-1108 (1922).
8. Newburgh, L. H. & Clarkson, S. The production of arteriosclerosis in rabbits by feeding diets rich in meat. Arch. Intern. Med. 31, 653-676 (1923).
9. Meeker, D. R. & Kesten, H. D. Experimental atherosclerosis and high protein diets. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 45, 543-545 (1940).
10. Meeker, D. R. & Kesten, H. D. Effect of high protein diets on experimental atherosclerosis of rabbits. Arch. Pathology 31, 147-162 (1941).
11. Kritchevsky, D., Tepper, S. A., Czarnecki, S. K., Klurfeld, D. M. & Story, J. A. in Current Topics in Nutrition and Disease, Volume 8: Animal and Vegetable Proteins in Lipid Metabolism and Atherosclerosis (eds D Kritchevsky & M.J. Gibney) 85-100 (Alan R. Liss, Inc., 1983).
12. Kritchevsky, D., Tepper, S. A., Czarnecki, S. K. & Klurfeld, D. M. Atherogenicity of animal and vegetable protein. Influence of the lysine to arginine ratio. Atherosclerosis 41, 429-431 (1982).
13. Sirtori, C. R., Agradi, E., Conti, F., Mantero, O. & Gatti, E. Soybean-protein diet in the treatment of type II hyperlipoproteinemia. Lancet 1(8006), 275-277 (1977).
14. Descovich, G. C. et al. Multicenter study of soybean protein diet for outpatient hyerpcholesterolemic patients. Lancet 2 (1980).
15. Carroll, K. K. in Animal and Vegetable Proteins in Lipid Metabolism and Atherosclerosis (eds M.J. Gibney & D. Kritchevsky) 9-17 (Alan R. Liss, Inc., 1983).
16. Carroll, K. K. & Huff, M. W. in Nutrition and food science, present knowledge and utilization Vol. 3, Nutritional biochemistry and pathology (eds W. Santos, N. Lopes, J.J. Barbosa, & D. Chaves) 379-385 (Plenum Press, 1980).
17. Terpstra, A. H. M., Hermus, R. J. J. & West, C. E. in Animal and Vegetable Proteins in Lipid Metabolism and Athersclerosis (eds M.J. Gibney & D. Kritchevsky) 19-49 (Alan R. Liss, Inc., 1983).
18. Schulsinger, D. A., Root, M. M. & Campbell, T. C. Effect of dietary protein quality on development of aflatoxin B1-induced hepatic preneoplastic lesions. J. Natl. Cancer Inst. 81, 1241-1245 (1989).
19. Youngman, L. D. The growth and development of aflatoxin B1-induced preneoplastic lesions, tumors, metastasis, and spontaneous tumors as they are influenced by dietary protein level, type, and intervention., (Cornell University, Ph.D. Thesis, 1990).
20. Committee on Diet Nutrition and Cancer. Diet, Nutrition and Cancer. (National Academy Press, 1982).
21. Madhavan, T. V. & Gopalan, C. The effect of dietary protein on carcinogenesis of aflatoxin. Arch. Path. 85, 133-137 (1968).
22. Campbell, T. C. & Campbell, T. M., II. The China Study, Startling Implications for Diet, Weight Loss, and Long-Term Health. (BenBella Books, Inc., 2005).
23. Aune, D., Ursin, G. & Veierod, M. B. Meta-analysis. Meat consumption and the risk of type-2 diabetes: a systematic review asnd meta-analysis of cohort studies. Diabetolgia 52, 2277-2287 (2009).
24. Di Maso, M. et al. Red meat and cancer risk in a network of case-control studies focusing on cooking practices. Ann. Oncol. 24, 3107-3112 (2013).
25. Esselstyn, C. B., Ellis, S. G., Medendorp, S. V. & Crowe, T. D. A strategy to arrest and reverse coronary artery disease: a 5-year longitudinal study of a single physician’s practice. J. Family Practice 41, 560-568 (1995).
26. Esselstyn, C. B. J., Gendy, G., Doyle, J., Golubic, M. & Roizen, M. F. Treating the cause of coronary artery disease (to be published). J Family Practice (2014).
27. Hegsted, D. M. Calcium and osteoporosis. J. Nutr. 116, 2316-2319 (1986).
28. Abelow, B. J., Holford, T. R. & Insogna, K. L. Cross-cultural association between dietary animal protein and hip fracture: a hypothesis. Calcif. Tissue Int. 50, 14-18 (1992).
29. Larsson, S. C. & Orsini, N. Red meat and processed meat consumption and all-cause mortality: a meta-analysis. Am. J. Epidemiol. 179, 282-289 (2013).
30. Rohrmann, S. et al. Meat consumption and mortality–results from the European Prospective Investigation into cancer and nutrition. Cancer Causes and Control 24, 685-693 (2013).
31. Pan, A. et al. Red meat consumption and mortality: results from 2 prospective cohort studies. Am. J. Clin. Nutr. 98, 1032-1041 (2013).
32. Ornish, D. in American Heart Association 66th Scientific Sessions.